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Avances en la patología molecular de la enfermedad de Alzheimer

F. Coria-Balanzat   Revista 42(05)Fecha de publicación 01/03/2006 ● RevisionDescargas 1390 Castellano English Português
[REV NEUROL 2006;42:306-309] PMID: 16538595

Introducción. La enfermedad de Alzheimer (EA) es el resultado de la acumulación progresiva de una proteína específica (proteína beta) en el parénquima cerebral, en forma de depósitos amiloides.

Desarrollo. Los depósitos amiloides en la EA son el resultado de factores genéticos y ambientales que alteran el metabolismo de la proteína precursora del amiloide beta. La acumulación de amiloide en el tejido cerebral desencadena fenómenos tóxicos que se traducen en pérdida sináptica y, más tarde, en la formación de ovillos neurofibrilares y muerte neuronal.

Conclusiones. La pérdida sináptica se correlaciona con los trastornos de memoria característicos de las primeras fases de la enfermedad, y la pérdida neuronal, con la demencia en fases más avanzadas. Esta sucesión de hechos, conocida como ‘cascada amiloide’, se apoya en múltiples estudios genéticos y experimentales.

Amiloide beta Amiloidosis Enfermedad de Alzheimer Ovillos neurofibrilares Proteína tau Demencia Neurodegeneración
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