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Mecanismos inflamatorios/antiinflamatorios en el cerebro tras la exposición a estrés

B. García-Bueno, J.C. Leza   Revista 46(11)Fecha de publicación 01/06/2008 ● NeurofarmacologíaDescargas 1493 Castellano English
[REV NEUROL 2008;46:675-683] PMID: 18509827

Introducción. La mayoría de los sistemas biológicos que conforman un organismo se ven afectados por el estrés. El sistema nervioso central no sólo tiene un papel esencial en la regulación de la respuesta general al estrés, sino que es una de las principales dianas. Las consecuencias pueden ser positivas (por ejemplo, estado de alerta) o negativas (patologías neuropsiquiátricas). Específicamente, la exposición a ciertos estímulos estresantes puede desencadenar un proceso neuroinflamatorio.

Desarrollo. Se ha descrito que una respuesta neuroinflamatoria excesiva contribuye decisivamente al daño funcional y estructural observado en numerosas enfermedades neurológicas y neuropsiquiátricas relacionadas con el estrés, como el síndrome de estrés postraumático, la depresión y la esquizofrenia. El proceso inflamatorio generado por la exposición a estrés se caracteriza por una compleja liberación en cadena de diferentes mediadores celulares, tales como citocinas, factores de transcripción, prostaglandinas, radicales libres, etc. Paralelamente, se ha demostrado que la vía antiinflamatoria de las deoxiprostaglandinas se activa después de estrés en el sistema nervioso central, activación que podría constituir un mecanismo endógeno regulador del propio proceso inflamatorio.

Conclusiones. En el futuro, el mayor conocimiento y estudio de esta vía endógena podría convertirla en una nueva e interesante estrategia preventiva o neuroprotectora frente a las numerosas patologías que poseen un claro componente inflamatorio perjudicial, tales como la isquemia cerebral, enfermedades de Alzheimer y Parkinson, así como las citadas anteriormente entre las relacionadas con la exposición a estrés.

15d-PGJ2 Catecolaminas Citocinas Estrés Glucocorticoides Glutamato Neuroinflamación PPAR-gamma
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