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La reparación del ADN por el gen <i>Brca2</i> previene los meduloblastomas

Frappart PO, Lee Y, Lamont J, McKinnon PJ EMBO 2007; doi:10.1038/sj.emboj.7601703
Fecha de publicación de la noticia 06/06/2007 | Fuente Redacción | Nº de lecturas de la noticia 29.569
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Una investigación llevada a cabo en Memphis (Estados Unidos) propone que ciertos genes previenen el cáncer y también guían el desarrollo normal del sistema nervioso antes del nacimiento y durante la infancia mediante la reparación del ADN dañado. 

Se ha demostrado que el gen Brca2 desempeña un doble papel en el desarrollo del sistema nervioso: elimina los errores que se producen en el ADN debido a la formación de nuevas copias de cromosomas y evita la formación de los meduloblastomas. Los meduloblastomas son un tipo de cáncer de cerebelo que constituye el 20% de los tumores cerebrales de la infancia; más de la mitad aparecen en niños menores de 6 años. 

El gen Brca2 es importante porque como el cerebelo crece en tamaño y complejidad antes y después del nacimiento, se produce una rápida formación de nuevas células nerviosas. Este estudio muestra que el gen actua como un mecanismo que permite la reparación del ADN dañado cuando las células duplican sus cromosomas cada vez que se dividen. La enorme tasa de divisiones celulares durante el crecimiento del cerebelo incrementa considerablemente el riesgo de daño del ADN. Por tanto, debe existir alguna vía que permita asegurar que este daño se repara rápidamente para prevenir la acumulación anormal de células. 

Cuando los investigadores eliminan Brca2 durante el desarrollo del sistema nervioso en ratones, la pérdida de este gen conduce a apoptosis, disparando la incapacidad de las células de reparar el ADN dañado. Esto reduce el tamaño del cerebelo, produciendo malformaciones en la forma del cerebro e impidiendo el movimiento de ciertas células nerviosas que normalmente migran a través del cerebelo durante el desarrollo. 

Este estudio también se ha ampliado para la denominada anemia de Fanconi, causada por una mutación en la versión humana del Brca2. Los niños con anemia de Fanconi tienen un incremento en el riesgo de sufrir  tumores y un cerebro de tamaño pequeño. El equipo investigador muestra que los ratones sin Brca2 presentan defectos neurológicos similares a los de los humanos con anemia de Fanconi que tienen específicamente mutado este gen.
Palabras claveBrca2anemia de FanconiCáncerMeduloblastomaNeurogénesis CategoriasCáncer y tumores

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