Revisión

Gliomas malignos. Apuntes oncogenéticos

L. Pérez-Ortiz, T. Zaldívar-Vaillant, J.D. Tamayo-Suárez [REV NEUROL 2000;31:49-52] PMID: 12497279 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3101.2000058 OPEN ACCESS
Volumen 31 | Número 01 | Nº de lecturas del artículo 6.287 | Nº de descargas del PDF 545 | Fecha de publicación del artículo 01/07/2000
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RESUMEN Artículo en español English version
Introducción Existen evidencias de que el cáncer es el resultado de una acumulación de alteraciones genéticas que ocasionan una proliferación celular incontrolada con pérdida de los procesos de diferenciación celular.

Desarrollo Esta revisión es un intento de aproximación al entendimiento de las alteraciones moleculares que ocurren en la degeneración anaplásica de los gliomas astrocíticos, condicionada por pérdida de material genético en los cromosomas 10 y 17, mutación del gen p53, amplificación del receptor del factor de crecimiento epidérmico, así como translocaciones del cromosoma 9p, 13q, 19q y 22q, entre otros. Estudios clínicos y moleculares han identificado dos vías genéticas fundamentales en el desarrollo del glioblastoma multiforme: una a partir de la degeneración progresiva de un astrocitoma de bajo grado de malignidad y otra desde células neurogliales normales, como un glioblastoma multiforme de novo.

Conclusiones Los oncogenes y los genes supresores tumorales son la base del descontrol y la proliferación celular anormal. El conocimiento de los cambios que ellos ocasionan permitirá en el futuro la aplicación de nuevas opciones terapéuticas en los pacientes con neoplasias astrogliales malignas
Palabras claveAstrocitomaAstrocitomasDegeneración anaplásicaFamiliaGenGen supresor tumoralGenes supresores tumoralesGenéticaGliobastoma multiformeGlioblastoma multiformeGliomaGrupo HLAHerenciaHLAMarcador genéticoOncogénesis CategoriasCáncer y tumoresNeurodegeneración
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