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Uso del cuestionario ASQ-3 como prueba de cribado en el control pediátrico de la salud Fecha 28/01/2020 ● Lecturas 18
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La obesidad en la mediana edad podría aumentar las probabilidades posteriores de demencia Fecha 28/01/2020 ● Lecturas 12

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Entrevista con el profesor Luis de Lecea con ocasión de la reunión de la Asociación Española de Narcolepsia para pacientes y médicos (Día Europeo de la Narcolepsia. Madrid, 2019)

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Febrero 06 2020

X SIMPOSIO INTERNACIONAL DE EPILEPSIA Y CIRUGÍA DE EPILEPSIA

Sevilla, España

Febrero 07 2020

XXXVII Reunión Sociedad Valenciana de Neurología

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Febrero 14 2020

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Marzo 06 2020

XXII Congreso Internacional Trastornos del Neurodesarrollo

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Marzo 11 2020

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Controversias en torno a los nuevos fármacos en el tratamiento de la demencia. Postura desfavorable.

P. Guardado-Santervás   Revista 32(02)Fecha de publicación 01/02/2001 ● RevisiónLecturas 1051 ● Descargas 334 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2001;32:172-175] PMID: 11299482 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3202.2000225

Introducción. El papel central de la placa senil y los ovillos neurofibrilares sitúan, en la actualidad, a la proteína amiloide y la hiperfosforilación tau en el centro de una nueva orientación en la investigación sobre biología molecular y terapéutica de la enfermedad de Alzheimer.

Objetivo. Exponer las evidencias científicas relativas a las limitaciones que ha mostrado la terapia anticolinesterásica .

Desarrollo. La mayoría de los ensayos clínicos con fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa tienen una duración demasiado corta (en torno a 3­6 meses para una enfermedad con 8,5 años de duración de promedio). Existe una discreta mejoría clínica con techo terapéutico definido. Hay un porcentaje escaso de pacientes con respuesta, y no hay métodos para averiguar cuáles serán. La mejoría está vinculada a estadios iniciales de la enfermedad, lo que obliga o replantear tratamientos cuando el paciente alcanza estadios avanzados o inicialmente si no responde. Es necesario alcanzar consensos para conseguir uniformidad en los objetivos y metodología de los ensayos clínicos, hasta ahora heterogéneos, incorporando las aportaciones de los estudios epidemiológicos.

Conclusión. La expectativa inicial de encontrar una analogía entre el déficit colinérgico de la enfermedad Alzheimer y el dopaminérgico de la enfermedad de Parkinson, con la repercusión terapéutica que ello llevaba implícito, ha quedado ampliamente desvanecida con el paso de los años, la experiencia clínica, terapéutica y científica.

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