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Encefalopatía hipóxico-isquémica del recién nacido a término. Recientes avances, marcadores de hipoxia y opciones terapéuticas

M. Rufo-Campos, R. Palencia-Luaces   Revista 31(07)Fecha de publicación 01/10/2000 ● RevisiónLecturas 9034 ● Descargas 1824 Castellano English Português
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[REV NEUROL 2000;31:617-623] PMID: 12497366 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3107.2000324

Introducción. La encefalopatía hipóxico-isquémica es la consecuencia neurológica de un cuadro encefalopático no progresivo del síndrome hipóxico-isquémico, que se produce por la mezcla de una disminución de la oxigenación sanguínea con elevación del anhídrido carbónico (asfixia) y un déficit de la perfusión tisular (isquemia). Es la mayor causa de mortalidad en el período neonatal y de los déficit neurológicos no progresivos de la infancia. Desarrollo y conclusiones. Respecto a los factores fisiopatológicos, se resalta la importancia de la reperfusión-reoxigenación en la hipoxia-isquemia, con aumento del estrés oxidativo, acúmulo de oxígeno y radicales hidroxilos que provocan una reducción del flujo local, alteraciones del ADN, sistemas enzimáticos y membranas celulares. Gran parte del daño cerebral en el síndrome hipóxico-isquémico se debe a la activación de la propia respuesta inflamatoria que se produce en el sistema nervioso central. En el presente artículo se examinan las lesiones neuropatológicas más importantes, su relación con la clínica y el curso neurológico de la encefalopatía hipóxico-isquémica. Por último, se analizan los marcadores pronósticos actuales que han tenido una base científica suficientemente probada como para corroborar su importancia y aquellos aspectos más relevantes del tratamiento que puede ser aplicados en los neonatos a término afectos de encefalopatía hipóxico-isquémica

Asfixia perinatal Encefalopatía Hipoxia-isquemia Hipoxia­isquemia
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