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Cisteína proteasas y neurodegeneración

J. Jordán, M.F. Galindo, V. Ceña, C. González-García   Revista 31(04)Fecha de publicación 16/08/2000 ● RevisiónLecturas 3933 ● Descargas 365 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2000;31:333-340] PMID: 12497427 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3104.2000372

Objetivo. Revisar el papel que desempeñan las cisteína proteasas en diversos procesos fisiológicos y patológicos.

Desarrollo. Los procesos apoptóticos tienen una función crucial en el control del número de células en los organismos pluricelulares, tanto durante su desarrollo como a lo largo de la vida. Sus alteraciones se encuentran relacionadas íntimamente con diferentes patologías que englobarían desde el cáncer, con disminución de los procesos apoptóticos, a las enfermedades degenerativas, con aumento de dichos procesos. Aunque los estímulos capaces de inducir apoptosis son muy diversos, los fenotipos apoptóticos son muy similares. Diferentes rutas metabólicas están implicadas en la apoptosis y en sus alteraciones, tanto a nivel transcripcional como postranscripcional. Estas últimas constituyen el eje de este artículo; en concreto, revisamos el papel de la familia de las cisteína proteasas –con las caspasas y las calpaínas como mejores representantes– que han sido relacionadas con diferentes modelos degenerativos. A lo largo de esta revisión se presentan los estímulos y cascadas de señalización intracelular que conllevan a su activación.

Conclusión. Estas proteasas están implicadas en un gran número de situaciones fisiológicas (desarrollo y mantenimiento del número de células de los tejidos) y patológicas, y podrían considerarse posibles dianas terapéuticas en enfermedades neurodegenerativas tales como la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Parkinson y la corea de Huntington.

Apoptosis Calpaína Calpaínas Caspasa Caspasas Enfermedad mitocondrial Mitocondria Neurodegeneración Proteasa Proteasas Neurodegeneración
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