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Tratamiento específico del infarto cerebral agudo. Presente y futuro

J.J. Muñoz-Torrero, F.J. Mora-Pueyo, E. Díez-Tejedor   Revista 31(10)Fecha de publicación 16/11/2000 ● RevisiónLecturas 1401 ● Descargas 1331 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2000;31:959-982] PMID: 12497260 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3110.2000402

Introducción. Las estrategias farmacológicas específicas en el tratamiento de la fase aguda del infarto cerebral se orientan a potenciar la reperfusión (antitrombóticos o trombolíticos) y la neuroprotección lo más precozmente posible.

Desarrollo. Los antitrombóticos son anticoagulantes, hipofibrinogemiantes (Ancrod) y antiagregantes. Con anticoagulantes se realizó el IST, empleando heparina sc que causó un aumento de hemorragias sin beneficio neto evidente. Otros usaron heparinoides (TOAST) o heparinas de bajo peso molecular (FISS y FISS bis) y tampoco demostraron ningún beneficio y sí un exceso de hemorragia en el primero. En cuanto a Ancrod, acaba de concluir un ensayo en norteamérica (STAT) con administración en <3 horas que ha indicado beneficio significativo a los tres meses. Continúa otro europeo (ESTAT). Respecto a los antiagregantes, con Aspirina se realizaron el IST y el CAST en los que ha aparecido una reducción de recurrencias precoces y un aumento de las recuperaciones, por lo que se ha recomendado su uso en las primeras 48 horas. Existen estudios con abciximab (Reopro), un bloqueante de receptores glicoproteína IIb-IIIa, uno en fase II en ictus ha demostrado que es seguro y con tendencia a mejor evolución en pacientes tratados. Está en desarrollo otro en fase III. Los trombolíticos han sido evaluados en diversos ensayos. Por vía ia el estudio PROACT valoró pro-UK frente a placebo y demostró repermeabilización significativa en oclusiones de arteria cerebral media, pero con mayor número de hemorragias y sin una reducción de la mortalidad. En PROACT II aparece mejor evolución en los pacientes tratados. Por vía iv, el ensayo NINDS con rt-PA (0,9 mg/kg en <3 h) demostró una mejoría del estado funcional a los tres meses. El ECASS empleó dosis de 1,1 mg/kg de rt-PA en <6 horas, apareciendo una mejoría a los tres meses que se contrarrestó con un aumento de hemorragias cerebrales y mortalidad. El ECASS-II, con dosis similares al NINDS e idéntica ventana que el ECASS, demostró una tendencia favorable en la evolución del grupo tratado sin aumento de las hemorragias intracraneales sintomáticas.

Conclusiones. Los neuroprotectores han mostrado eficacia en modelos de isquemia experimental, pero por el momento no existen evidencias definitivas de su beneficio en los numerosos ensayos realizados en humanos, aunque algunos subgrupos de pacientes parecen beneficiarse con alguno de ellos, por lo que continúan en desarrollo otros estudios. En un futuro podría plantearse su combinación con trombólisis.

Ancrod Antiagregante Antiagregante plaquetario Antiagregantes Anticoagulante Anticoagulantes Antitrombótico Antitrombóticos Cerebroprotección Citoprotección Ictus isquémico Infarto Infarto cerebral Infarto cerebral arterial Infarto cerebral venoso Infarto lacunar Isquemia cerebral Laguna Neuroprotección Neuroprotectores Trombolítico Trombolíticos Patología vascular
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