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Etiopatogenia de la parálisis facial periférica idiopática o de Bell

J.I. De Diego-Sastre, M.P. Prim-Espada, J. Gavilán-Bouzas   Revista 32(11)Fecha de publicación 01/06/2001 ● RevisiónLecturas 1643 ● Descargas 3077 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2001;32:1055-1059] PMID: 11562829 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3211.2000630

Introducción. La parálisis facial de Bell es una entidad frecuente cuya incidencia oscila entre 11,5 y 40,2 casos por cada 100.000 habitantes y año. Sin embargo, aún permanecen oscuros algunos aspectos de su etiopatogenia.

Desarrollo. A lo largo de los años se han postulado cuatro teorías para explicar esta entidad, a saber: vascular, inmunológica, de compresión y vírica. La hipótesis vascular (la más antigua de ellas), ha sido ya rebatida en numerosos trabajos. Posteriormente, y casi en paralelo, surgieron la inmunológica y la de compresión. En la primera se establecieron los mecanismos que generaban la respuesta inflamatoria neural, y en la segunda el sustrato morfológico por el que el nervio era tan susceptible a esos fenómenos. En ambas se apuntaban, entre otros, a los virus como agentes desencadenantes de todo el proceso. En los últimos tiempos se ha identificado a los virus de la familia del herpes simple como los causantes de la enfermedad.

Conclusión. Actualmente, parece haber un acuerdo bastante general de que la parálisis facial de Bell está causada por la reactivación de una infección latente por el virus del herpes simple humano, localizado en el nervio facial.

Etiología Parálisis de Bell Parálisis facial Patogenia Pronóstico Virus herpes simple Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo
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