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Alteraciones neurológicas relacionadas con la enfermedad de Crohn

S. Santos-Lasaosa, T. Casadevall-Codina, L.F. Pascual-Millán, C. Tejero-Juste, P. Larrodé-Pellicer, C. Iñíguez-Martínez, F. Morales-Asín   Revista 32(12)Fecha de publicación 16/06/2001 ● RevisiónLecturas 1180 ● Descargas 735 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2001;32:1158-1162] PMID: 11562848

Introducción. La incidencia de alteraciones en el sistema nervioso central y/o periférico en el paciente con enfermedad de Crohn (EC) es del 33,2%. Se considera que existe una asociación casual en el 19,3% de los casos. El compromiso del sistema nervioso puede preceder al diagnóstico de la EC.

Desarrollo. Se revisan las principales complicaciones neurológicas de la EC. La patología vascular predominante a nivel cerebral es la arterial aun cuando se han notificado casos de trombosis venosa. Uno de los mecanismos implicados es el estado de hipercoagulabilidad secundario a trombocitosis e incremento de los factores V, VIII y fibrinógeno. En otros casos se ha confirmado la positividad de los anticuerpos antifosfolipídicos y anticoagulante lúpico y por lo tanto de un mecanismo autoinmune implicado. Otras manifestaciones neurológicas incluyen la neuropatía periférica (axonal, desmielinizante y autonómica), miopatías, pseudotumor cerebri, edema del disco óptico, alteraciones psiquiátricas (ansiedad, fobias, depresión) así como la asociación a entidades como la esclerosis múltiple, el síndrome de Cogan, el síndrome de Melkersson-Rosenthal, conectivopatías y vasculitis.

Conclusión. Además de la hipercoagulabilidad como uno de los mecanismos patogénicos de la isquemia cerebral, existe una alteración de la inmunidad humoral y celular en pacientes con EC que justifica ésta y otras manifestaciones neurológicas, y explica su asociación con otras entidades de patogenia inmune.

Alteración psiquiátrica Enfermedad de Crohn Manifestación neurológica Neuropatía periférica Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo
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