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Neurobiología y biología molecular de la enfermedad de Alzheimer

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[REV NEUROL 2002;35:752-760] PMID: 12402229 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3508.2002007

Introducción y desarrollo. Las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer (EA) incluyen la presencia de nudos neurofibrilares (NNF), placas seniles (PS), muerte de células neuronales y angiopatía amiloide. Sin embargo, se acepta que la acumulación de proteínas beta amiloide, que son los componentes principales de las PS, es la lesión neuropatológica central en la EA. Todas las mutaciones que se sabe que son causa de la EA se relacionan con un aumento de la producción de beta amiloide. Un proceso inflamatorio rodea generalmente las PS y se piensa que ese proceso contribuye a su formación y a la cascada metabólica que conduce a la muerte de células neuronales. En la patología de la EA, existe una vulnerabilidad selectiva en el sistema límbico y en las regiones heteromodales. Es en estas regiones donde los depósitos de amiloide pueden inducir una respuesta inflamatoria mayor. El neurotransmisor más afectado es la acetilcolina (ACh), que se asocia con la pérdida de enzimas que son parte de su metabolismo normal, y con la pérdida de receptores presinápticos (por ejemplo, el receptor muscarínico 2), y con una preservación relativa de receptores postsinápticos (por ejemplo, el receptor muscarínico 1). Hay una pérdida significativa de receptores nicotínicos.

Conclusiones. Han habido avances significativos con ratones transgénicos que han aumentado nuestra comprensión de la patología de la EA. Se han identificado enzimas que participan en el metabolismo de amiloide, y los mecanismos posibles de interacción entre los depósitos de amiloide y los NNF. Estos adelantos son el punto de partida de tratamientos futuros que pudieran interferir con la formación de amiloide.

Acetilcolina Enfermedad de Alzheimer Placas seniles Proteínas beta amiloide Receptores muscarínicos Receptores nicotínicos Demencia Neurodegeneración
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