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Activación de la célula T en la encefalomielitis autoinmune experimental y esclerosis múltiple

Y. Rodríguez-Rodríguez, I. Suárez-Luis   Revista 36(07)Fecha de publicación 01/04/2003 ● RevisiónLecturas 1582 ● Descargas 493 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2003;36:649-652] PMID: 12666047 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3607.2002203

Objetivo. En el presente trabajo se describen los principales hallazgos encontrados en las investigaciones acerca del proceso autorreactivo iniciado por linfocitos T activados, que se generan en el compartimento periférico y posteriormente migran hacia el sistema nervioso central (SNC) en la esclerosis múltiple (EM) y la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), su modelo animal.

Desarrollo. Las diversas estrategias desarrolladas hasta la fecha para el tratamiento inmunológico de la EM se han diseñado para intervenir en el proceso patogénico de la enfermedad mediante el bloqueo de la activación de células T y células B por antígenos específicos, la interferencia con mecanismos efectores inmunológicos y la inhibición de la migración linfocítica hacia el SNC. La causa de la respuesta inflamatoria en la EM todavía no se ha podido definir, pero los hallazgos encontrados en EAE y en pacientes con EM han sugerido que la enfermedad presenta una etiología autoinmune mediada por células T autorreactivas específicas para antígenos de la membrana mielínica. Para la activación de dichas células se requieren al menos dos señales durante el reconocimiento antigénico y, posteriormente, los linfocitos T CD4+ se diferencian en dos subpoblaciones, Th1 o Th2, que difieren en el patrón de secreción de citocinas que dependen del estadio de la enfermedad. La progresión de la EAE y EM involucra cambios en las respuestas autorreactivas primaria y secundaria de las células T durante la progresión de la enfermedad.

Conclusión. Los mecanismos patológicos inmunes mediados por linfocitos T activados específicos de la mielina desempeñan un papel importante en la progresión y recuperación, así como en la mediación del daño tisular durante la EM y la EAE.

Autorreactividad Células T Citocinas Encefalomielitis autoinmune experimental Esclerosis múltiple Esclerosis múltiple
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