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Parálisis cerebral: nuevos conceptos etiopatogénicos

A. Legido, C.D. Katsetos   Revista 36(02)Fecha de publicación 16/01/2003 ● RevisiónLecturas 6163 ● Descargas 3607 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2003;36:157-165] PMID: 12589604 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3602.2002261

Objetivo. Revisar los conocimientos sobre nuevos aspectos etiopatogénicos de la parálisis cerebral (PC).

Desarrollo. La PC es un conjunto de síndromes clínicos heterogéneos estáticos, caracterizados por mecanismos posturales y actividades motoras anormales. Su prevalencia en países industrializados es 2­2,5/1.000 recién nacidos. Hay que diferenciar la PC de algunos síndromes genéticos y metabólicos con los que puede confundirse. Determinados casos de PC tienen una base genética, de herencia mendeliana o de determinación por un gen específico. Recientemente, se ha relacionado la elevación de determinados factores de la coagulación (p. ej., mutación Leiden del factor V) y de citocinas (p. ej., interleucinas, factor de necrosis tumoral a) e interferones con la patogenia de la PC. La hipocapnia, con una PaCO2 menor de 35 mmHg, supone un riesgo de leucomalacia periventricular (LPV) en prematuros. La patogenia de la LPV es compleja e incluye diversos mecanismos que interaccionan entre sí: infección materno/fetal, reacción inmunoinflamatoria, prematuridad, hemorragia intraventricular/hierro, isquemia/reperfusión, producción de radicales libres, sensibilidad madurativa de los oligodendrocitos y acción del glutamato. Datos neurorradiológicos y neuropatológicos han demostrado un sustrato anatómico cortical de los déficit intelectuales asociados con LPV en recién nacidos prematuros.

Conclusiones. Los conocimientos actuales sobre la patogenia de la PC abren la posibilidad al diagnóstico precoz y al desarrollo de nuevos tratamientos curativos y preventivos.

Citocinas Hipocapnia Leucomalacia periventricular Mutación de Leiden Oligodendrocito Parálisis cerebral Patogenia Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo
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