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Algunas consideraciones acerca de los posibles mecanismos patológicos en el síndrome antifosfolípidos e ictus

I. Suárez-Luis, Y. Rodríguez-Rodríguez, T. Roussó-Viota, A. Cordero-Eiriz   Revista 37(07)Fecha de publicación 01/10/2003 ● RevisiónLecturas 490 ● Descargas 741 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2003;37:654-657] PMID: 14582024 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3707.2003020

Introducción y desarrollo. En las dos últimas décadas ha comenzado a reconocerse el síndrome antifosfolípidos (SAP) por la asociación de anticuerpos con una aparente especificidad por fosfolípidos aniónicos con trombosis, trombocitopenia y pérdidas fetales recurrentes. Este síndrome afecta a pacientes con lupus eritematoso sistémico y se considera una causa importante de enfermedad tromboembólica. Los anticuerpos antifosfolípidos son inmunoglobulinas del suero que reaccionan con fosfolípidos cargados negativamente, ya sea directamente o a través de un cofactor, afectan el sistema de la coagulación y promueven la trombosis. Algunas investigaciones recientes se han encaminado a comprender los mecanismos por los que estos anticuerpos pueden desempeñar un papel directo en la fisiopatología de la trombosis, y cómo pueden influir determinados factores de riesgo como el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperlipidemia, etc., sobre la expresión de los fosfolípidos en el endotelio cerebral.

Conclusión. No existe un mecanismo único de acción de estos anticuerpos; diversos autores han descrito diferentes mecanismos patológicos, los cuales ayudan a comprender las heterogéneas manifestaciones clínicas del SAP.

Anticoagulante lúpico Anticuerpos antifosfolípidos b2 glicoproteína I Cardiolipina Mecanismos patológicos Síndrome antifosfolípidos Trombosis Patología vascular
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