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El Interferón-a2b recombinante mejora la disfunción cognitiva en pacientes con esclerosis múltiple

J.A. Cabrera-Gómez, N. Echazábal-Santana, P.J. Porrero-Martín, C. Valenzuela-Silva, C.A. Rodríguez, I. Fuentes-Suárez, L. Pérez-Ruiz, A.M. Ramos-Cedeño, J.A. Cabrera-Núñez   Revista 37(03)Fecha de publicación 01/08/2003 ● OriginalLecturas 5103 ● Descargas 921 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2003;37:214-220] PMID: 12938052 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3703.2003078

Introducción. Ensayos clínicos recientes indican que el interferón (IFN)-a2b recombinante, parece ser útil en la forma exacerbación-remisión (ER) de la esclerosis múltiple (EM). Un 70% los pacientes con EM en Cuba tienen disfunción cognitiva.

Objetivo. Evaluar la eficacia del IFN-a2b en los trastornos cognitivos de la EM.

Pacientes y métodos. 57 pacientes con EM-ER clínicamente definida y confirmada por RM, del ensayo clínico en Cuba, fase III, multicentro, aleatorizado, doblemente ciego y controlado con placebo. Los pacientes se distribuyeron en: grupo I, con 10 millones (MI) de UI de IFN-a2b (Heberon-R ®) intramuscular; el grupo II, con 3 MI IFN-a2b y grupo III,con placebo, dos veces a la semana, durante dos años. Las evaluaciones fueron a ciegas, al inicio y al final, mediante la escala neuropsicológica de Luria, Benton visual retention test, escala verbal WAIS-R (Weschler adult intelligence-revised) y el PASAT-3 (paced auditory serial addition test). La detección de anticuerpos neutralizantes (ACN) al IFN-a2b, se realizó semestralmente.

Resultados. Los resultados iniciales no demostraron diferencias significativas entre los grupos para las variables demográficas, clínicas y de discapacidad. Los resultados del Luria fueron: placebo [inicial (I)/final (F)] 2,85 ± 1,66/2,90 ± 1,97 (p = 0,723); IFN-a2b 3 MI (I/F): 2,50 ± 1,34/1,39 ± 1,85 (p = 0,029); IFN-a2b 10 MI (I/F): 3,22 ± 1,69/2,17 ± 1,50 (p = 0,006). Al fusionar los dos grupos IFN-a2b frente a placebo se obtuvo p = 0,021 frente a 0,367. En el Benton, los resultados fueron: placebo (I/F): 5,15 ± 1,76/5,05 ± 2,11 (p = 0,893); IFN-a2b 3 MI (I/F): 5,50 ± 1,10/6,22 ± 1,31 (p = 0,047); IFN-a2b 10 MI (I/F): 4,67 ± 1,85/5,78 ± 1,35 (p = 0,005). Al unir los grupos IFN-a2b frente a placebo, se obtuvo p = 0,181 frente a 0,440. En el test WAIS se encontró: placebo (I/F): 5,25 ± 1,25/5,05 ± 1,57 (p = 0,354); IFN-a2b 3 MI (I/F): 5,17 ± 1,34/6,06 ± 1,21 (p = 0,022); IFN-a2b 10 MI (I/F): 4,56 ± 1,38/5,39±1,29 (p = 0,007). Al comparar los grupos IFN-a2b frente a placebo (I/F) se obtuvo p = 0,026 frente a 0,216. Los resultados del PASAT-3 fueron: placebo (I/F): 44,55 ± 10,86/41,95 ± 13,74 (p = 0,655); IFN-a2b 3 MI (I/F), 45,72 ± 10,61/49,94 ± 11,68 (p = 0,015); IFN-a2b 10 MI (I/F), 42,67 ± 11,04/48,72 ± 8,84 (p = 0,003). Al comparar los grupos IFN frente a placebo, con el PASAT-3, se obtuvo p = 0,033 frente a 0,621. Los ACN contra el IFN-a2b se detectaron en un 3,5% de los casos.

Conclusiones. El IFN-a2b mejora las alteraciones cognitivas en la EM-ER. Esta mejoría es dependiente de la dosis y la frecuencia de ACN es muy baja .

Acetato de glatiramero Esclerosis múltiple Esclerosis múltiple forma brote-remisión Interferón-a2b recombinante Esclerosis múltiple
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