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Alteración funcional de la F0F1-ATPasa en partículas submitocondriales obtenidas de plaquetas de pacientes con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable

E. Martínez-Cano, G. Ortiz-Genaro, F. Pacheco-Moisés, M.A. Macías-Islas, S. Sánchez-Nieto, S.A. Rosales-Corral   Revista 40(02)Fecha de publicación 16/01/2005 ● OriginalLecturas 844 ● Descargas 388 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2005;40:81-85] PMID: 15712160 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4002.2004150

Introducción. Los estudios recientes indican que una disminución en la generación de energía de la mitocondria es una característica que unifica a las enfermedades neurodegenerativas.

Pacientes y métodos. Para obtener evidencia directa que la función mitocondrial se altera, cuantificamos en 29 pacientes diagnosticados con probable enfermedad de Alzheimer (EA) la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa y su capacidad para generar un gradiente estable de protones en partículas submitocondriales. Las partículas submitocondriales se obtuvieron de plaquetas de pacientes con diagnóstico probable de EA y de controles clínicamente sanos.

Resultados. Los datos revelaron que la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa se incrementa de manera significativa en los pacientes con la probable EA –41,7 ± 4,3 nmol PO4 min–1(mg proteína)–1, con n = 29– en comparación con los controles –29,1 ± 1,9 nmol PO4 min–1 (mg proteína)–1, con n = 29–. De manera importante, encontramos que en la población masculina con probable EA, la actividad hidrolítica de la F0F1-ATPasa aumenta conforme progresa el deterioro cerebral. También detectamos un gradiente de pH menor en las partículas submitocondriales de los pacientes con probable EA (0,28 ± 0,08 unidades de pH, n = 25) comparados con los controles (0,5 ± 0,1 unidades de pH, n = 20).

Conclusión. Estos datos, en conjunto, indican una alteración funcional en la enzima.

Enfermedad de Alzheimer F0F1-ATPasa Mitocondria Neurodegeneración Partículas submitocondriales Plaquetas Demencia Neurodegeneración
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