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Edema cerebral transitorio asociado a hipoglucemia

A. Berbel-García, J. Porta-Etessam, A. Martínez-Salio, F. Ballesta, R.A. Sáiz-Díaz, D.A. Pérez-Martínez, M. de Toledo   Revista 39(11)Fecha de publicación 01/12/2004 ● Nota ClínicaLecturas 5178 ● Descargas 1034 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2004;39:1030-1033] PMID: 15597265 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3911.2004333

Introducción. En los pacientes adultos, la hipoglucemia suele ser consecuencia de sobredosis de insulina o antidiabéticos orales. En los neonatos es bastante frecuente, aunque raramente sintomática debido a múltiples mecanismos compensadores. Existen escasas referencias sobre hallazgos radiológicos en pacientes hipoglucémicos adultos y, de ellos, la mayoría están relacionados con las lesiones que aparecen en las fases de secuela.

Caso clínico. Se trata de una mujer de 45 años con sobredosis de insulina por intento autolítico, trasladada a urgencias por coma de duración indeterminada. La glucemia era de 15 mg/100 mL y no existían otras alteraciones metabólicas. Se realizó una tomografía axial computarizada con objeto de descartar complicaciones secundarias, que reveló un edema cerebral de predominio en las regiones posteriores. Se inició el tratamiento con glucosa y manitol intravenoso y se recuperó la situación funcional previa.

Conclusiones. Las pruebas de neuroimagen realizadas en neonatos con hipoglucemia revelan resultados similares. Las realizadas en el momento agudo muestran edema de predominio en las regiones parietooccipitales, que se transforman posteriormente en zonas malácicas o atróficas en la misma localización. En los casos en los que aparecen lesiones residuales, el niño presenta secuelas a largo plazo que varían desde retraso del desarrollo y crisis comiciales hasta estado vegetativo. Por el contrario, las lesiones que aparecen en los pacientes adultos con secuelas suelen localizarse en el hipocampo y los ganglios basales. Se desconoce cuál es la razón de la diferente sensibilidad de los territorios a la hipoglucemia, aunque se postula una distribución diferencial de los receptores excitotóxicos de aspartato o la redistribución del flujo cerebral regional. La hipoglucemia puede provocar una disfunción de la barrera hematoencefálica y, por ende, edema cerebral.

Adulto Edema Fisiopatología Hipoglucemia Neonato Neuroimagen Secuela Neuroimagen

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