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Mecanismo potencial de neuroprotección y plasticidad sináptica inducidas por el estradiol a través de PI3K/GSK3beta en la isquemia cerebral

A.A. Barrera-Ocampo, A.E. Céspedes-Rubio, G.P. Cardona-Gómez   Revista 46(01)Fecha de publicación 01/01/2008 ● Revisión en NeurocienciaLecturas 1927 ● Descargas 442 Castellano English

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[REV NEUROL 2008;46:32-39] PMID: 18214825 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4601.2007094

Objetivo. Revisar los mecanismos moleculares básicos desencadenados por esteroides neuroactivos relacionados con la protección y la plasticidad, y su posible aplicación terapéutica en la isquemia cerebral.

Desarrollo. El término ‘neuroprotección’ abarca una serie de estrategias y efectos encaminados a prevenir, impedir o retrasar anomalías en el funcionamiento del sistema nervioso central. Los esteroides neuroactivos, en particular el estradiol, se han referenciado ampliamente por su acción neuroprotectora porque originan una gran diversidad de señales celulares y producen efectos génicos por medio de rutas canónicas o a través de mecanismos no convencionales, involucrados en la supervivencia neuronal, la dendritogénesis y la remodelación sináptica, lo que convierte a los esteroides neuroactivos en una importante alternativa terapéutica de protección a largo plazo por su convergencia con dichos efectos en plasticidad neuronal.

Conclusión. Es necesario profundizar en el estudio de los mecanismos de acción de los esteroides neuroactivos, en especial sobre los no convencionales, que involucran proteínas tales como la GSK-3beta y la beta-catenina, en las cuales convergen funciones de supervivencia y plasticidad sináptica y que pueden desempeñar un papel crucial en el mantenimiento y la recuperación de la integridad funcional del cerebro frente a las lesiones propias de la isquemia cerebral.

Beta-catenina Esteroides neuroactivos GSK-3beta Isquemia cerebral Proteínas de adhesión Terapia protectora Neurociencia básica
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