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La cafeína como un fármaco preventivo de la enfermedad de Parkinson: evidencias epidemiológicas y sustrato experimental

J.L. Góngora-Alfaro   Revista 50(04)Fecha de publicación 16/02/2010 ● NeurofarmacologíaDescargas 1717 Castellano English
[REV NEUROL 2010;50:221-229] PMID: 20198594

Introducción y desarrollo. Los estudios epidemiológicos prospectivos realizados en grandes cohortes de varones (total: 374.003 sujetos) coinciden en que el riesgo de padecer la enfermedad de Parkinson disminuye progresivamente cuanto mayor es el consumo de café y otras bebidas con cafeína. En el caso de las mujeres (total: 345.184 sujetos), el efecto protector de la cafeína sólo se observa en las mujeres con menopausia que no reciben terapia de reemplazo con estrógenos. Estudios con modelos de parkinsonismo agudo en roedores han mostrado que la cafeína reduce la pérdida de las neuronas dopaminérgicas nigroestriatales inducida con las neurotoxinas 6-hidroxidopamina y 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, efecto que parece estar mediado a través del bloqueo de los receptores A2A de adenosina. Recientemente se demostró que las ratas macho tratadas con dosis moderadas de cafeína (5 mg/kg/día) durante seis meses, seguida de un período de abstinencia de cuando menos dos semanas, desarrollaron una mayor resistencia a la catalepsia provocada con el antagonista dopaminérgico haloperidol, posiblemente mediada por un aumento de la transmisión dopaminérgica en el cuerpo estriado.

Conclusiones. Se necesitan más estudios para demostrar inequívocamente que la cafeína previene la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en modelos animales de parkinsonismo moderado, crónico y progresivo, pues ello podría conducir al descubrimiento de fármacos más eficaces para la prevención de las enfermedades degenerativas del sistema nervioso central asociadas con el envejecimiento.

Envejecimiento Ganglios basales Metilxantinas Neurodegeneración neurona dopaminérgica Neuroprotección Neurodegeneración Neurogeriatría Trastornos del movimiento
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