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Actualización en el tratamiento de la enfermedad de Fabry: conceptos fisiopatológicos

J.M. Politei   Revista 51(09)Fecha de publicación 01/11/2010 ● RevisiónLecturas 672 ● Descargas 899 Castellano English

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[REV NEUROL 2010;51:561-570] PMID: 20979036 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.5109.2010271

Introducción. La enfermedad de Fabry es la resultante de la deficiencia de alfa-galactosidasa A lisosomal, lo que genera un depósito excesivo de glucoesfingolípidos en células endoteliales, musculares lisas de los vasos, podocitos, neuronas, etc. Los síntomas se inician en la niñez, con dolor neuropático, para progresar a la insuficiencia renal, cardíaca y accidentes cerebrovasculares desde la tercera década de vida.

Desarrollo. Esta revisión presenta los cambios en los conceptos fisiopatológicos que se han adquirido después de nueve años de inicio de la terapia de reemplazo enzimático. La sustitución enzimática muestra utilidad cuanto más temprano se inicie, lo que lleva a revisar los criterios para su uso en los pacientes. Por otro lado, se evalúa la necesidad de tratamientos concomitantes basándose en la fisiopatología de la enfermedad.

Conclusión. Se debe evaluar el uso conjunto de terapia de reemplazo enzimático, antiproteinúricos, estatinas y ácido acetilsalicílico como tratamiento inicial en todos los pacientes con enfermedad de Fabry.

Alfa-galactosidasa A Enfermedad de Fabry Estatinas Glucoesfingolípidos Ictus Terapia de reemplazo enzimático Infecciones Patología vascular
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