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La proteína tau relaciona los gliomas con los trastornos neurodegenerativos Fecha 17/02/2020 ● Lecturas 37
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Niños con TEA presentan ondas cerebrales lentas más débiles durante el sueño Fecha 17/02/2020 ● Lecturas 8

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Implicación del transportador vesicular de monoaminas en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad

G. Lorenzo-Sanz, A. Sánchez-Herranz   Revista 52(S01)Fecha de publicación 01/03/2011 ● PonenciaLecturas 4331 ● Descargas 736 Castellano English

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[REV NEUROL 2011;52 (Supl. 1):S103-S108] PMID: 21365590 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.52S01.2011058

Introducción. Existen numerosas evidencias genéticas y de neuroimagen que apoyan la presencia de una alteración neurobiológica en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Los transportadores vesiculares de monoaminas (VMAT) son proteínas localizadas en las vesículas sinápticas, que se encargan de introducir las aminas biógenas desde el citoplasma celular al interior de dichas vesículas, para posteriormente poder ser liberadas.

Desarrollo. Se han identificado y clonado dos isoformas de este transportador, el tipo 1 (VMAT1) y el tipo 2 (VMAT2). El VMAT2, en el sistema nervioso central, se encarga de secuestrar la dopamina citosólica y llevarla al interior de las vesículas sinápticas. Además, se le ha atribuido un papel neuroprotector. La cuantificación del VMAT2 plaquetario se utiliza como un modelo periférico de la actividad del VMAT2 cerebral para el estudio del TDAH y de otras enfermedades neuro­psiquiátricas relacionadas con el metabolismo de las bioaminas.

Conclusión. Considerando el papel que desempeñan la dopamina y otras monoaminas (noradrenalina, serotonina) en el TDAH, y que el metilfenidato, un tratamiento habitual de estos pacientes, puede modificar la actividad del VMAT2, sería lógico pensar que este transportador esté involucrado en la patogenia del TDAH.

Dihidrotetrabenacina (DHTBZ) Metilfenidato TDAH Transportador vesicular de monoaminas VMAT2 Neuropediatría Neuropsiquiatría
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