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Enfermedad de Alzheimer y síndrome X frágil: la vía Wnt-ß-catenina como mecanismo biológico común

M.A. Rosales-Reynoso, A.B. Ochoa-Hernández, C.I. Juárez-Vázquez, P. Barros-Núñez   Revista 55(09)Fecha de publicación 01/11/2012 ● RevisiónLecturas 2472 ● Descargas 783 Castellano English

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[REV NEUROL 2012;55:543-548] PMID: 23111993 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.5509.2012450

Introducción. Diversas alteraciones en la vía de señalización canónica Wnt-ß-catenina se han relacionado con la activación o inactivación de oncogenes y genes supresores de tumor que dan lugar a múltiples neoplasias bien caracterizadas, así como de varios genes implicados en un grupo creciente de padecimientos, entre los que se incluyen la enfermedad de Alzheimer (EA) y el síndrome X frágil (SXF).

Objetivo. Examinar la vía de señalización Wnt-ß-catenina como un posible mecanismo biológico común involucrado en el origen y desarrollo de padecimientos neurodegenerativos y su relación con el cáncer.

Desarrollo. Se revisa en la literatura biomédica más reciente la información relacionada con la vía de señalización Wnt-ß-catenina y su participación en la génesis de padecimientos como la EA y el SXF. También se analiza el papel que podría desempeñar esta vía metabólica para explicar el riesgo disminuido que tienen estos pacientes de desarrollar cáncer.

Conclusiones. Las múltiples evidencias encontradas sugieren que la vía Wnt-ß-catenina podría estar regulando un conjunto de genes relacionados con el control del ciclo celular y la apoptosis, logrando un estado metabólico en el que, en padecimientos como la EA y el SXF, las células tendrían mayor susceptibilidad a entrar en apoptosis que a entrar en mitosis, lo que explicaría una disminución en el riesgo de desarrollar cáncer.

Apoptosis Cáncer Enfermedad de Alzheimer Neurodegeneración Síndrome X frágil Wnt-ß-catenina Cáncer y tumores Demencia Neurodegeneración

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