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Síndrome de Pisa asociado a codeína

P.S. Sosa, P.E. Colla-Machado, E. Cristiano   Revista 67(02)Fecha de publicación 15/07/2018 ● CorrespondenciaLecturas 6222 ● Descargas 235 Castellano English
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[REV NEUROL 2018;67:73-74] PMID: 29971761 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6702.2017382




El síndrome de Pisa se caracteriza por una postura anormal sostenida con flexión del cuerpo y cabeza a un lado y con una rotación axial del tronco. Típicamente no hay dolor concomitante. El síndrome de Pisa se encuentra estrechamente relacionado con el uso de antipsicóticos; se han descrito relaciones con otros fármacos, y también como parte de otros síndromes con manifestaciones neurológicas e incluso con formas idiopáticas. De acuerdo con su presentación clínica, el síndrome de Pisa inducido por fármacos puede clasificarse como agudo o tardío. Se desarrolla predominantemente en mujeres y en pacientes ancianos [1,2]. Existe controversia acerca de su fisiopatología. Se ha sugerido un desequilibrio entre los neurotransmisores dopaminérgicos y colinérgicos [3,4]. Por la efectividad del tratamiento con anticolinérgicos y la significativa respuesta a la disminución o suspensión del fármaco, el síndrome de Pisa inducido por fármacos se diferencia en la mayoría de los casos de una discinesia tardía. Describimos un caso de síndrome de Pisa agudo vinculado al consumo de una combinación de codeína y paracetamol, con resolución del síndrome al suspender los fármacos mencionados.

Mujer de 77 años, con antecedente de carcinoma lobulillar invasor de mama, diagnosticado y tratado 20 años antes de la consulta actual, con cirugía, radioterapia y tamoxifeno. Presentaba recaída de dicha enfermedad con múltiples lesiones secundarias dispersas en la columna vertebral evidenciadas por resonancia magnética. Por dolor dorsolumbar intenso que no mejoraba con antiinflamatorios no esteroideos, se indicó codeína 30 mg + paracetamol 500 mg vía oral cada ocho horas. Tras 24 horas de haber iniciado el esquema, consultó por desviación del tronco a la izquierda. La postura del tronco no tenía efecto antálgico. No se halló otro déficit neurológico y se interpretó el cuadro como un pleurotótonos a la izquierda. Dado que en su medicación habitual no había ningún psicotropo ni otro fármaco vinculado al síndrome de Pisa, se sospechó una relación causal entre el inicio de codeína/paracetamol y el síndrome, por lo que se suspendieron dichas medicaciones y se administró ketorolaco. A las 72 horas de suspendidos los fármacos sospechosos, la paciente estaba sin alteraciones neurológicas y sin el pleurotótonos.

En 1972, Ekbom et al [3] describieron el síndrome de Pisa inducido por antipsicóticos. Luego, el término se fue ampliando a pacientes con otras alteraciones neurológicas, como demencia, parkinsonismo, hidrocefalia normotensiva y hematoma subdural, que presentaron una flexión lateral del tronco, sin haber utilizado previamente fármacos antipsicóticos [5-7]. A este grupo de pacientes no expuestos a fármacos se les denominó con síndrome de Pisa primario, y a los que sí se expusieron previamente a fármacos, usualmente antipsicóticos, se les denominó con síndrome de Pisa secundario [6]. Adicionalmente se describió una variante idiopática del síndrome [1].

Yassa et al [2] y Stubner et al [8] informaron de la prevalencia del síndrome de Pisa inducido por fármacos. Estos autores estimaron una incidencia del 8,3% tras haber iniciado antipsicóticos atípicos. Respecto al sexo, se notificó que la frecuencia es mayor en las mujeres que en los varones, con una relación de 3 a 1 [4]. La edad de inicio es variable, con un rango de 18-71 años, y es más frecuente en pacientes de edad avanzada, con historia de uso de antipsicóticos y alteraciones orgánicas del cerebro [4].

Pueden presentarse dos formas clínicas de síndrome de Pisa inducido por fármacos. Una compatible con distonía tardía después de tratamientos prolongados, y otra compatible con distonía aguda desarrollada inmediatamente después de iniciar el tratamiento con un fármaco, o tras haber recibido una dosis adicional del fármaco que estaba recibiendo [4].

Entre los fármacos implicados en el desarrollo del síndrome de Pisa se encuentran la variedad de antipsicóticos de alta y baja potencia, derivados de las fenotiacinas y las butirofenonas (como el haloperidol, la clorpromacina o la levomepromacina), y también hay casos que involucran antipsicóticos atípicos, como la clozapina, la olanzapina y el sertindol [4]. Aunque escasos, existen informes por exposición a antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la colines­terasa (p. ej., donepecilo o rivastigmina), anti­eméticos, carbonato de litio, benzodiacepinas y tiaprida, entre otros [4,9-11]. En pacientes con enfermedad de Parkinson, el síndrome de Pisa se asoció a la iniciación o cambios en la dosis de agonistas dopaminérgicos, variación en el régimen de levodopa y adición de rasagilina e inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa al esquema terapéutico [12].

La fisiopatología no está del todo esclarecida. Se ha propuesto como mecanismo subyacente un exceso de la neurotransmisión colinérgica con decremento de la neurotransmisión dopaminérgica [1], o una alteración de la relación serotonina-noradrenalina [4,9]. Hay casos descritos en pacientes con lesión unilateral estereotáctica del núcleo subtalámico y estudios en animales con lesión nigroestriada que mostraron desviación contralateral al sitio de la lesión [13]. Por otro lado, la asociación de síndrome de Pisa con inhibidores de la colinesterasa y la mejoría con estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico sugiere la contribución del sistema colinérgico [14]. Las características clínicas incluyen distonía persistente de los músculos cervicales o lumbares del tronco, flexión lateral con leve rotación del tronco, indiferencia a la postura anormal, empeoramiento al caminar o sentarse, e historia de tratamiento con fármacos que podrían inducir el síndrome [5,8].

El diagnóstico diferencial debe incluir la escoliosis, que muestra una deformación tridimensional que la diferencia de otras deformaciones medulares no estructurales, y que surge como compensación de anormalidades de otras partes del cuerpo [5]. En contraste con el síndrome de Pisa, la escoliosis no se resuelve con la posición supina, o por lo menos no completamente. Asimismo, los cuadros psicógenos, como una postura histérica o catatónica, representan un diagnóstico diferencial de difícil exclusión [4].

El tratamiento del síndrome de Pisa se basa en el abandono del agente inductor. Se propone la reducción de la dosis o el abandono del fármaco inductor como primera línea, y que la adición de una medicación anticolinérgica podría ser efectiva como segunda línea [4]. El período de la remisión del cuadro en respuesta a la reducción o suspensión de los antipsicóticos es variable, y se ha descrito en el rango de 4 a 20 días. Esta característica del síndrome de Pisa inducido por fármacos lo diferencia de la distonía como parte de una discinesia tardía secundaria a fármacos, que es usualmente resistente a la disminución del fármaco causal.

Se conoce una relación entre la exposición a opioides y una respuesta alterada de receptores de dopamina, con alteración en la respuesta motora a diferentes agonistas dopaminérgicos [15]. Sin embargo, tras una exhaustiva búsqueda bibliográfica, los autores no encontramos referencias ni informes de casos de un pleurotótonos relacionado con el uso de codeína.

En este caso, a pesar de que la exposición fue a una combinación de paracetamol y codeína, postulamos que el efecto adverso descrito obedece a la codeína, y no al paracetamol, el cual carece de efecto psicoactivo.

 

Bibliografía
 


 1.  Villarejo A, Camacho A, García-Ramos R, Moreno T, Penas M, Juntas R, et al. Cholinergic-dopaminergic imbalance in Pisa syndrome. Clin Neuropharmacol 2003; 26: 119-21.

 2.  Yassa R, Nastase C, Cvejic J, Laberge G. The Pisa syndrome (or pleurothotonus): prevalence in a psychogeriatric population. Biol Psychiatry 1990; 29: 942-5.

 3.  Ekbom K, Lindholm H, Ljungberg L. New dystonic syndrome associated with butyrophenone therapy. Z Neurol 1972; 202: 94-103.

 4.  Suzuki T, Matsuzaka H. Drug-induced Pisa syndrome (pleurothotonus): epidemiology and management. CNS Drugs 2002; 16: 165e74.

 5.  Barone P, Santangelo G, Amboni M, Pellecchia M, Vitale C. Pisa syndrome in Parkinson’s disease and parkinsonism: clinical features, pathophysiology, and treatment. Lancet Neurol 2016; 15: 1063-74.

 6.  León-Sarmiento FE, Pradilla G, Zambrano MR. Primary and reversible Pisa syndrome in juvenile normal pressure hydrocephalus. Acta Neuropsychiatr 2013; 25: 57-60.

 7.  Marchione P, Spallone A, Valente M, Giannone C, De Angelis F, Meco G. Reversible Pisa syndrome associated to subdural haematoma: case-report. BMC Neurol 2014; 14: 149.

 8.  Stubner S, Padberg F, Grohmann R, Hampel H, Hollweg M, Hippius H, et al. Pisa syndrome (pleurothotonus): report of a multicenter drug safety surveillance project. J Clin Psychiatry 2000; 61: 569-74.

 9.  Remington GJ. The Pisa syndrome: possible role for serotonin and noradrenaline. J Clin Psychopharmacol 1988; 8: 228-9.

 10.  Suzuki T, Koizumi J, Moroji T, Sakuma K, Hori M, Hori T. Clinical characteristics of the Pisa syndrome. Acta Psychiatr Scand 1990; 82: 454-7.

 11.  Kwak YT, Han IW, Baik J, Koo MS. Relation between cholinesterase inhibitor and Pisa syndrome [letter]. Lancet 2000; 355: 2222.

 12.  Cannas A, Solla P, Floris G, Borghero G, Tacconi P, Spissu A. Reversible Pisa syndrome in Parkinson’s disease during treatment with pergolide: a case report. Clin Neuropharmacol 2005; 28: 252.

 13.  Su PC, Tseng HM, Liou HH. Postural asymmetries following unilateral subthalamotomy for advanced Parkinson’s disease. Mov Disord 2002; 17: 191-4.

 14.  Artusi CA, Zibetti M, Romagnolo A, Rizzone MG, Merola A, Lopiano L. Subthalamic deep brain stimulation and trunk posture in Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand 2018; 137: 481-7.

 15.  Hofford RS, Wellman PJ, Eitan S. Morphine alters the locomotor responses to a D2/D3 dopamine receptor agonist differentially in adolescent and adult mice. J Psychopharmacol 2012; 26: 1355-65.

 

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