Último número

Volumen 66 (08)
Ver número actual
Ver todos

Números anteriores

Vol. 66 (07)
Vol. 66 (06)
Vol. 66 (05)
Vol. 66 (04)

Otros números

Suplementos Congresos English Versions

Sobre la Revista

Comité Científico Viguera Editores Proceso de revisión Sociedades oficiales e indexación

Información para autores

Enviar manuscrito Normas de publicación Consultar estado de artículo

Información para revisores

Recomendaciones para revisor
Factor Impacto 20160,743
Web Médica Acreditada. Ver más información

Revista de Neurología (24 números al año) fomenta y difunde el conocimiento generado en lengua española sobre neurociencia, tanto clínica como experimental.

Másteres online

Máster en Trastornos del Espectro Autista

Máster en Trastornos del Movimiento

Máster en Neurología Tropical y Enfermedades Infecciosas

Máster en Neurociencia Experimental y Clínica

Máster en Sueño: Fisiología y Medicina

Master in Neuroimmunology

Máster en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva

Máster en Neuropsicología de las Altas Capacidades Intelectuales

Máster en Trastorno por Déficit de Atención / Hiperactividad

Universidades

iNeurocampus Formación online

Listado de Másteres impartidos por Viguera Editores S.L.U. a través del portal www.ineurocampus.com en colaboración con distintas universidades del país

Noticias del día

Un caso de adrenoleucodistrofia ligada al X con un patrón radiológico atípico Fecha 20/04/2018 ● Lecturas 17
Ver todas las noticias

 

Evidencian anomalías cerebrales en preescolares con TDAH Fecha 20/04/2018 ● Lecturas 30

Entrevistas

Entrevista con el profesor Michel Billiard con ocasión del 8.º Día Europeo de la Narcolepsia 2017

17/03/2017 ● Lecturas 16.137
Ver todas las entrevistas

Listado de noticias de interés relacionadas con las neurociencias

Abril 25 2018

Trabajando con las emociones en el tratamiento de los trastornos adictivos

Barcelona, España

Abril 26 2018

XXVI Reunión Anual de la Sociedad Española de Sueño

Barcelona, España

Abril 27 2018

Intervención en niños con TEA. Promoviendo Habilidades Comunicativas en Entorno Familiar y Escolar...

Murcia, España

Mayo 03 2018

II Congreso Iberoamericano de Neuropsicología y XIV Congreso de la Sociedad Andaluza de Neuropsicol...

Almería, España

Mayo 07 2018

I Seminario en Oncohematología Pediátrica en Canarias: Un acercamiento multidisciplinar

La Laguna, España

Mayo 16 2018

XXII Congreso de la Sociedad Española de Neurocirugía (SENEC)

Toledo, España

Ver Agenda

Listado de eventos del sector y fechas de interés relacionadas con los Másteres de www.ineurocampus.com

Listado de palabras clave de la página web. Pulse en una categoría para acceder a la búsqueda de todo el contenido web (artículos, noticias, autores, entrevistas etc.) relacionado con dicha categoría

Sobre Revista de Neurología

Información Comité Científico Proceso de revisión Sociedades e indexación Contacto

¿Cómo publicar con nosotros?

Enviar manuscrito Normas para autores Información para revisores

Sobre Viguera Editores

Información

Sobre iNeurocampus

Información

Redes sociales

Facebook Twitter Google Plus
Web Médica Acreditada. Ver más información

Neurologia.com es una comunidad de conocimiento alrededor de la neurología en habla hispana, compuesta por millones de profesionales, desde estudiantes a instituciones médicas o académicas. Esta comunidad se dota de diferentes herramientas de interrelación y difusión del conocimiento en neurociencia

Amimia en la enfermedad de Parkinson. Significado y correlación con la clínica

P.J. García-Ruiz, C.E. Feliz-Feliz, T. Maycas-Cepeda, J. Del Val-Fernández   Revista 66(02)Fecha de publicación 16/01/2018 ● OriginalLecturas 169 ● Descargas 416 Castellano English

Vea nuestros másteres

Abierta la Matrícula

Máster en Trastornos del Movimiento

8ª Edición

Abierta la Preinscripción

Máster en Trastornos del Espectro Autista

8ª Edición


[REV NEUROL 2018;66:45-48] PMID: 29323400

Introducción. La amimia o reducción de la expresión facial es una de las características más típicas de la enfermedad de Parkinson (EP), y se puede definir como bradicinesia facial. A pesar de ser un elemento clásico, la amimia no se conoce bien, no se sabe con precisión su fisiopatología, su significado patológico ni su correlación con otros síntomas motores o no motores, incluyendo la depresión.

Pacientes y métodos. Se ha analizado la amimia en un grupo de 84 pacientes con EP evaluados de forma prospectiva desde su diagnóstico hasta el quinto año de evolución, y también la correlación entre la amimia basal y la depresión en un subgrupo de 30 pacientes con EP.

Resultados. La valoración basal (antes del tratamiento) y las evaluaciones de seguimiento se realizaron mediante la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS). La amimia se evaluó mediante el ítem 19 de la UPDRS. La amimia basal se correlacionó con la UPDRS basal total y motora. Además, la amimia basal se correlacionó con la UPDRS total y motora a los cinco años de evolución. Sin embargo, la amimia basal no se relacionó con la presencia de complicaciones motoras (fluctuaciones motoras, discinesias o bloqueos) o no motoras. La correlación entre amimia y depresión se analizó mediante el Quick Inventory of Depressive Symptoms (QIDS-SR16). La amimia no se correlacionó con las puntuaciones del QIDS-SR16.

Conclusión. Este estudio sugiere que la amimia basal se correlaciona con la situación basal general (UPDRS) e incluso con la valoración clínica a los cinco años, aunque no predice la tasa de complicaciones a medio plazo.

Amimia Bradicinesia facial Correlación Enfermedad de Parkinson Neurodegeneración Trastornos del movimiento

Introducción


La reducción de la expresión facial (amimia o hipomimia) es un fenómeno presente en varios cuadros, incluyendo la demencia y la depresión [1-4], y constituye uno de los rasgos típicos distintivos de la enfermedad de Parkinson (EP) [1,3,5-8]; en realidad, la amimia podría definirse como bradicinesia facial [7].

Recientemente, Bologna et al y Marsili et al resumieron las características y rasgos fisiológicos de la bradicinesia facial [7,8]. En contraste con la bradicinesia de los miembros, la bradicinesia facial rara vez es asimétrica (aunque hay curiosas excepciones) [9-11] y puede ser uno de los rasgos más precoces de la EP, ya presente años antes del diagnóstico clínico [12].

Por el momento, la correlación de la bradicinesia facial con el resto de síntomas motores y no motores de la EP es poco conocida.

Hemos analizado la bradicinesia facial y su correlación con escalas clínicas en un grupo de pacientes con EP seguidos de forma prospectiva durante cinco años.

Pacientes y métodos


Hemos estudiado de forma prospectiva a pacientes con EP. La EP se definió según los criterios del UK Brain Bank basándose en la presencia de bradicinesia y al menos otro de los síntomas clave, incluyendo temblor de reposo o pérdida de los reflejos posturales [13]. Todos los pacientes fueron evaluados en situación basal, antes del inicio del tratamiento médico y, posteriormente, de forma periódica, cada seis meses de media. La evaluación basal y las valoraciones periódicas se realizaron mediante la Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS) [14]. La amimia se valoró de acuerdo con el ítem 19 de la UPDRS.

En cada evaluación, investigamos la presencia de complicaciones motoras (fluctuaciones motoras, discinesias y bloqueo de la marcha) y no motoras (alteraciones del comportamiento, alucinaciones y demencia).

Hemos limitado el análisis a los primeros cinco años de evolución y valorado a los pacientes con criterios establecidos de EP, incluyendo la respuesta confirmada a la levodopa [15,16]. Hemos excluido del análisis a los pacientes con datos de parkinsonismo atípico durante el seguimiento (pérdida grave y precoz de los reflejos posturales, oftalmología, disautonomía o demencia precoces).

El objetivo principal ha sido analizar la relación entre la amimia basal y la puntuación total y parcial de la UPDRS basal y a los cinco años. Además, hemos estudiado si la amimia basal se correlacionaba con complicaciones motoras y no motoras a los cinco años.

Finalmente, investigamos en un subgrupo de 30 pacientes si la amimia se relacionaba con la depresión mediante el Quick Inventory of Depressive Symptoms (QIDS-SR16) [17,18].

El análisis estadístico incluyó el test t para datos paramétricos y el test de Fisher en la comparación de variables categóricas. Las correlaciones no paramétricas se estudiaron mediante el test de Spearman.

Este estudio fue aprobado por el comité local de ética.

Resultados


Estudiamos prospectivamente a 84 pacientes con EP, con una edad media en el momento del diagnóstico de 62 ± 10 años (UPDRS basal total: 30,18 ± 15,7; UPDRS basal motora: 20,3 ± 11,5; amimia basal: 1,31 ± 0,7).

La amimia basal se correlacionó con la UPDRS basal total y motora (r = 0,59, p < 0,0001; y r = 0,56, p < 0,0001, respectivamente; Spearman) (Figs. 1 y 2).
 

Figura 1. Correlación amimia basal-UPDRS total basal.






 

Figura 2. Correlación amimia basal-UPDRS motora basal.








La amimia basal se correlacionó con la UPDRS total y motora a los cinco años (r = 0,375, p < 0,0005; y r = 0,347, p < 0,001, respectivamente; Spearman) (Figs. 3 y 4).

 

Figura 3. Correlación amimia basal-UPDRS total a los cinco años.






 

Figura 4. Correlación amimia basal-UPDRS motora a los cinco años.








La amimia basal no se relacionó significativamente con la presencia de complicaciones motoras (fluctuaciones motoras, discinesias y bloqueos de la marcha) o no motoras (alucinaciones, comportamiento anormal o demencia) a los cinco años (test de Fisher: no significativo).

Finalmente, la amimia basal no se correlacionó con las puntuaciones de depresión medidas mediante el QIDS-SR16.

Discusión


La amimia facial es un elemento parkinsoniano conocido desde hace dos siglos, pero mal comprendido hasta la fecha. La amimia facial puede coincidir con el resto de manifestaciones parkinsonianas o puede anteceder al diagnóstico durante largo tiempo [12]. Probablemente, la amimia, en muchos casos, puede ser malinterpretada por la familia y el médico como distintiva de la falta de interés o  bien como un elemento depresivo [19]. En cualquier ca­so, la amimia constituye un hecho frecuente e intrigante en la EP.

Recientemente, Bologna et al resumieron algunas características de la expresión facial humana [7]. Es importante recordar que la musculatura facial no posee sistema propioceptivo convencional [18] y no exhibe la secuencia trifásica típica de los movimientos de la musculatura de los miembros [20-22]. Desde luego, el movimiento facial es único respecto al resto. Además, conviene recordar que la rigidez y el temblor rara vez afectan a la región facial en la EP [22]. En contraste con la bradicinesia de los miembros, la bradicinesia facial raramente es asimétrica [7,9-11], y la respuesta a la levodopa varía [21]. En buena parte por estas razones, la bradicinesia facial es, para muchos, un síntoma parkinsoniano peculiar, más difícil de evaluar que el resto de elementos motores.

En este estudio, la amimia basal se correlacionó estrechamente con las puntuaciones total y motora de la UPDRS basal, e incluso se correlacionó con las puntuaciones a los cinco años de evolución. Estos datos sugieren que la amimia basal es un indicador general aceptable de la EP. Sin embargo, la amimia basal no predijo la presencia de complicaciones motoras o no motoras a los cinco años. Algunos autores sugieren que la amimia predice el deterioro cognitivo [23,24], y es probable que un análisis de evolución prolongada detectase correlación de la amimia basal con complicaciones a largo plazo (especialmente complicaciones no motoras, incluyendo demencia).

En cualquier caso, y en contraste con la bradicinesia apendicular, la bradicinesia facial o amimia es difícil de evaluar clínicamente, en parte por la ausencia de medidas objetivas similares a las pruebas cronometradas CAPIT [25,26] para valorar este sutil, pero importante, elemento parkinsoniano.
 

Bibliografía
 


 1.    Katsikitis M, Pilowsky I. A controlled quantitative study of facial expression in Parkinson’s disease and depression. J Nerv Ment Dis 1991; 179: 683-8.

 2.    Ellis RJ, Caligiuri M, Galasko D, Thal LJ. Extrapyramidal motor signs in clinically diagnosed Alzheimer disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 1996; 1: 103-14.

 3.    Aarsland D, Ballard C, McKeith I, Perry RH, Larsen JP. Comparison of extrapyramidal signs in dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2001; 13: 374-9.

 4.    Mergl R, Mavrogiorgou P, Hegerl U, Juckel G. Kinematical analysis of emotionally induced facial expressions: a novel tool to investigate hypomimia in patients suffering from depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 138-40.

 5.    Hunker CJ, Abbs JH, Barlow SM. The relationship between parkinsonian rigidity and hypokinesia in the orofacial system: a quantitative analysis. Neurology 1982; 32: 749-54.

 6.    Katsikitis M, Pilowsky I. A study of facial expression in Parkinson’s disease using a novel microcomputer-based method. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 362-6.

 7.    Bologna M, Fabbrini G, Marsili L, Defazio G, Thompson PD, Berardelli AJ. Facial bradykinesia. Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 681-5.

 8.    Marsili L, Agostino R, Bologna M, Belvisi D, Palma A, Fabbrini G, et al. Bradykinesia of posed smiling and voluntary movement of the lower face in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2014; 2: 370-5.

 9.    Zingler VC, Strupp M, Jahn K, Brandt T. Hemihypomimia in Parkinson’s disease. Eur Neurol 2005; 53: 92-3.

 10.  Crosiers D, Maréchal E, Van Ael Y, Cras P. Left-sided hemihypomimia in Parkinson’s disease. Acta Neurol Belg 2011; 111: 225-7.

 11.  Ozekmekçi S, Benbir G, Ozdogan FY, Ertan S, Kiziltan ME. Hemihypomimia, a rare persistent sign in Parkinson’s disease: follow up of 11 patients. J Neurol 2007; 254: 347-50.

 12.  Postuma RB, Lang AE, Gagnon JF, Pelletier A, Montplaisir JY. How does parkinsonism start? Prodromal parkinsonism motor changes in idiopathic REM sleep behaviour disorder. Brain 2012; 135: 1860-70.

 13.  Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 181-4.

 14.  Lang AE, Fahn S. Assessment of Parkinson’s disease. In Munsat TL, ed. Quantification of neurological deficit. Boston: Butterworth-Heinemann; 1989. p. 285-309.

 15.  Hughes AJ, Ben Shlomo Y, Daniel SE, Lees AJ. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson’s disease?: a clinicopathologic study. Neurology 1992; 42: 1142-6.

 16.  Koller W. How accurately can Parkinson’s disease be diagnosed? Neurology 1992; 42 (Suppl 1): S6-16.

 17.  Williams JR, Hirsch ES, Anderson K, Bush AL, Goldstein SR, Grill S, et al. A comparison of nine scales to detect depression in Parkinson disease: which scale to use? Neurology 2012; 78: 998-1006.

 18.  Lako IM, Wigman JT, Klaassen RM, Slooff CJ, Taxis K, Bartels-Velthuis AA; Group Investigators. Psychometric properties of the self-report version of the Quick Inventory of Depressive Symptoms (QIDS-SR16) questionnaire in patients with schizophrenia. BMC Psychiatry 2014; 14: 247.

 19.  Scott NJ, Kramer RS, Jones AL, Ward R. Facial cues to depressive symptoms and their associated personality attributions. Psychiatry Res 2013; 208: 47-53.

 20.  Cattaneo L, Pavesi G. The facial motor system. Neurosci Biobehav Rev 2014; 38: 135-59.

 21.  Agostino R, Bologna M, Dinapoli L, Gregori B, Fabbrini G, Accornero N, et al. Voluntary, spontaneous, and reflex blinking in Parkinson’ disease. Mov Disord 2008; 23: 669-75.

 22.  Berardelli A, Rothwell JC, Thompson PD, Hallet M. Pathophysiology of bradykinesia in Parkinson’s disease. Brain 2001; 124: 2131-46.

 23.  Stern Y, Marder K, Tang MX, Mayeux R. Antecedent clinical features associated with dementia in Parkinson’s disease. Neurology 1993; 43: 1690-2.

 24.  Elgh E, Domellöf M, Linder J, Edström M, Stenlund H, Forsgren L. Cognitive function in early Parkinson’s disease: a population-based study. Eur J Neurol 2009; 16: 1278-84.

 25.  CAPIT Committee. Core assessment program for intracerebral transplantation. Mov Disord 1992; 7: 2-13.

 26. Ruff RM, Parker SB. Gender- and age-specific changes in motor speed and eye-hand coordination in adults: normative values for the Finger Tapping and Grooved Pegboard Tests. Percept Mot Skills 1993; 76: 1219-30.

 

Amimia in Parkinson’s disease. Significance and correlation with the clinical features

Introduction. Reduced facial expression or amimia is one of the most typical characteristics of Parkinson’s disease (PD). Despite being described in classic texts, its significance, physiopathology and correlation with motor and non-motor symptoms is largely unknown.

Patients and methods. We have studied facial bradykinesia in a group of 84 de novo PD patients prospectively evaluated for five years. We also studied the relationship of facial bradykinesia with depression in a subgroup of 30 patients.

Results. Baseline and follow-up assessments were performed with the Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS). Baseline facial bradykinesia was rated according to item 19 of UPDRS. Baseline facial bradykinesia correlated with total and motor baseline UPDRS. In addition, baseline bradykinesia correlated with total and motor UPDRS at five years. However baseline bradykinesia did not influence the presence of motor (motor fluctuation, dyskinesias and freezing of gait) or non-motor complications (delusion, behavior abnormalities and dementia) at five years. Finally a subgroup of 30 patients completed the self-report version of the Quick Inventory of Depressive Symptoms (QIDS-SR16) questionnaire, facial bradykinesia did not correlate with QIDS-SR16 scores.

Conclusion. Our study suggests that baseline facial bradykinesia correlates with general baseline situation in PD and even might predict the motor and functional status at five years.

Key words. Amimia. Correlation. Facial bradykinesia. Parkinson’s disease.

 

© 2018 Revista de Neurología

 

 

 

Le puede interesar
Artículo en Castellano
Estimulación cerebral profunda en la enfermedad de Parkinson I. Díaz-Maroto, E. Fernández-Díaz, E. Palazón-García, A.B. Perona-Moratalla, S. García-Muñozguren Fecha de publicación 03/10/2012 ● Descargas 1156
Artículo en Castellano
El medio condicionado de glía protege de la toxicidad inducida in vivo con 6-OH-dopamina A. Rojo, M.A. Mena-Gómez, A. Blázquez, M.J. Casarejos, A. Fontán-Barreiro, J.G. de Yébenes Fecha de publicación 16/06/2002 ● Descargas 219
Web Médica Acreditada. Ver más información