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J.J. Nava-Mateos, P. Roiz-Rey, J. Díaz Álvarez-Mediavilla, D. Cebrián-Novella, V. Gómez-Del Olmo, L. Ceberio-Hualde   Revista 66(04)Fecha de publicación 16/02/2018 ● Carta al DirectorLecturas 383 ● Descargas 112 Castellano English

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[REV NEUROL 2018;66:136] PMID: 29435972 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6604.2017513




Manifestamos nuestro agradecimiento por el interés de Ávila-Cabreja et al en nuestro artículo [1], pues se trata de una entidad poco conocida, aún menos su tratamiento, y resulta fundamental la difusión de su conocimiento.

En relación a la necesidad de consentimiento para uso de fármacos en situaciones especiales, manifestamos la misma opinión: es preciso informar al paciente o, en su defecto, a su responsable legal. En el caso de los dos pacientes descritos, se obtuvo el consentimiento de los familiares. No se hizo referencia en el manuscrito al no considerarse parte nuclear de la publicación.

Respecto a las menciones sobre el mecanismo de acción del ácido valproico, nuestra intención no ha sido profundizar en éste, sino centrarnos en la relación con el ciclo de la urea y las potenciales consecuencias a posteriori. La esencia del artículo no es analizar los efectos adversos del valproato en el sistema nervioso central, sino una pequeña parte de ellos, la disfunción del ciclo de la urea y la potencial encefalopatía hiperamonémica.

En relación al tratamiento antibiótico y las potenciales interacciones con el ácido carbaglúmico, no se mencionó porque la filosofía de los autores era plantear una hipótesis bioquímica y terapéutica desde la experiencia con dos casos clínicos. No se pretendía realizar un estudio farmacológico ni un ensayo clínico aleatorizado. El diseño del estudio no permite emitir hipótesis sobre interacciones, principalmente debido a que es un análisis retrospectivo de dos casos en los cuales no hay condiciones basales homogéneas para poder inferir con respecto a los fármacos, por ejemplo, cambios en la concentración y, por tanto, de eficacia terapéutica.

Con respecto al metabolismo final del ácido carbaglúmico en dióxido de carbono, teóricamente podría contribuir al aumento de este óxido. La realidad es que la experiencia con ácido carbaglúmico radica principalmente en pacientes con trastornos del ciclo de la urea y acidemias orgánicas. Estos trastornos cursan en numerosas ocasiones con encefalopatía de diversa gravedad, que puede precisar asistencia ventilatoria. A veces, el origen de la descompensación es una infección respiratoria con diferente afectación del intercambio gaseoso. Incluso en estos casos se considera imprescindible y nuclear la administración de ácido carbaglúmico, puesto que se estima que resulta imprescindible para corregir la hiperamonemia. No tenemos conocimiento de un empeoramiento del estado ventilatorio tras la administración de ácido carbaglúmico.

 

Bibliografía
 


 1.  Nava-Mateos JJ, Roiz-Rey P, Díaz Álvarez-Mediavilla J, Cebrián-Novella D, Gómez-Del Olmo V, Ceberio-Hualde L. Tratamiento de la encefalopatía por ácido valproico con ácido carbaglúmico: descripción de dos casos y revisión de la bibliografía. Rev Neurol 2017; 65: 409-14.

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