Menú

Inicio Revista Formación Noticias Agenda Categorías Quiénes Somos

Agentes causales más frecuentes del síndrome de Guillain-Barré en un hospital de Veracruz, México

L. del Carpio-Orantes, M.R. Pola-Ramírez, S. García-Méndez, M.P. Mata-Miranda, M.A. Perfecto-Arroyo, I. Solís-Sánchez, B.M. Trujillo-Ortega, E.E. González-Flores Revista 67(06) ● Fecha de publicación 16/09/2018 ● Original ● Lecturas 15544 ● Descargas 321 Castellano English

Descarga PDF
ESP Autoevaluación Añadir cita a su
biblioteca

Compartir este artículo en redes sociales:

Buscar en PubMed

Por autor

del Carpio-Orantes L Pola-Ramirez MR Garcia-Mendez S Mata-Miranda MP Perfecto-Arroyo MA Solis-Sanchez I Trujillo-Ortega BM Gonzalez-Flores EE

Por palabra clave

Campylobacter Chikungunya Dengue Enterovirus Guillain-Barré Zika

Ver en PubMed

Este artículo Artículos relacionados

Introducción Pacientes y métodos Resultados Discusión Bibliografía

Vea nuestros másteres

[REV NEUROL 2018;67:203-209] PMID: 30183060 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6706.2018084

Introducción. Con posterioridad a la oleada del virus del Zika y el incremento en la incidencia de síndrome de Guillain-Barré (SGB), se ha estudiado la relación causal, pero no se ha encontrado una plena correlación etiológica.

Pacientes y métodos. Del 1 de enero al 31 de diciembre de 2017, se incluyeron pacientes con SGB. Además de las serologías básicas, se solicitaron determinaciones de enterovirus, virus del herpes, Campylobacter, hepatitis B y C, TORCH, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella y Salmonella.

Resultados. Cohorte de siete pacientes de sexo masculino. A cinco pacientes se les analizó el líquido cefalorraquídeo, que era normal. A todos se les realizó una tomografía encefálica, también normal, y se realizó neuroconducción, que mostró polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda en cuatro casos y neuropatía motora axonal aguda en uno. Todos recibieron inmunoglobulinas intravenosas; tuvieron buen pronóstico cinco casos y hubo dos defunciones. No se informó de casos positivos al virus del Zika. Hubo un caso positivo al dengue, uno al chikungunya, cinco a Campylobacter y uno a enterovirus. Se informó de coinfecciones de dengue + Campylobacter en un caso y de chikungunya + Campylobacter en otro.

Conclusiones. La presente cohorte demuestra que no fue posible establecer una relación causal entre el SGB y el virus del Zika, pero se identificaron otros agentes causales víricos y bacterianos, como dengue, chikungunya y enterovirus, y fue aún más destacable la identificación de los casos de Campylobacter.

Palabras clave Campylobacter Chikungunya Dengue Enterovirus Guillain-Barré Zika Clasificado en Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo

Introducción

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía aguda autoinmune que afecta a nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo molecular entre antígenos microbianos y antígenos de los nervios; los factores genéticos y ambientales que afectan a la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad aún se desconocen. El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona presente síntomas de infección vírica respiratoria o intestinal; en algunas ocasiones, el embarazo, las cirugías o las vacunas pueden desencadenar el síndrome [1].

El SGB constituye diferentes subtipos de trastornos, con rasgos electrofisiológicos y anatomopatológicos distintos cuyo máximo pico clínico de afectación se sitúa entre las dos y las cuatro primeras semanas desde el inicio de los síntomas; se caracteriza clínicamente por la presencia de una parálisis flácida con arreflexia, trastorno sensorial variable y elevación de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Se considera la causa más frecuente de parálisis flácida, y se comunica una incidencia mundial de 0,6-4 por 100.000 habitantes/año. Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo, con dos picos de presentación: uno en la etapa adulta joven (15-34 años) y otra en los ancianos (60-74 años). Es raro en los niños menores de 1 año de edad [1].

En pacientes con SGB en quienes se identificó el antecedente de un proceso infeccioso, se asociaron los siguientes microorganismos: Campylobacter jejuni (20-50%), citomegalovirus (5-22%), Haemophilus influenzae (2-13%), virus de Epstein-Barr (10%) y Mycoplasma pneumoniae (5%). En menor proporción, se han descrito otras infecciones, como borreliosis de Lyme, hepatitis de los tipos A, B, C, D y E, fiebre tifoidea, dengue, virus de la gripe A, virus del Zika y virus de la inmunodeficiencia humana; además de otras condiciones asociadas, como cirugías, vacunas y traumatismos [2,3].

Antes del advenimiento de los arbovirus desconocidos en América, chikungunya y virus del Zika, el dengue condicionaba cuadros neurológicos agudos, como SGB en forma esporádica; sin embargo, durante las oleadas de 2014 y 2015 hubo una incidencia incrementada de afectación neurológica aguda, en menor proporción por chikungunya, y una mayor incidencia asociada al virus del Zika. Actualmente se considera al Zika un virus neurotropo que ha condicionado casos de síndrome congénito por Zika (del cual destaca la microcefalia) y SGB [4-6].

El diagnóstico es clínico y tiene en cuenta los criterios de Asbury y Cornblath. Siempre debe existir debilidad progresiva en más de una extremidad y arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa. Se puede confirmar con análisis del LCR, en donde se aprecia, después del quinto día, disociación albuminocitológica. Se pueden determinar anticuerpos antigangliósidos y realizar estudios de conducción nerviosa para clasificar las diversas variantes, con una sensibilidad del 56-70% y una especificidad del 85-98% [7].

El tratamiento con inmunoglobulinas administrado en las dos primeras semanas del inicio de los síntomas ha demostrado eficacia para acortar el tiempo de recuperación de pacientes con SGB. Por su parte, la plasmaféresis ha probado beneficio en pacientes con enfermedad leve, moderada y grave, así como mayor utilidad cuando se realiza dentro de los siete días posteriores al inicio de la enfermedad [8,9].

La mortalidad estimada del SGB es del 4-8%. Se considera que más del 20% de los pacientes llega a requerir ventilación asistida y que alrededor del 40% de los que necesitan hospitalización requieren rehabilitación. Aproximadamente el 80% se recupera adecuadamente después del tratamiento; el 25-85% de los pacientes continúa con signos residuales de neuropatía, lo que indica daño funcional. La recuperación puede durar meses o años.

En 2016 se analizó una cohorte en el Hospital General de Zona 71 de la ciudad mexicana de Veracruz, que incluyó a ocho pacientes con SGB que cumplían la definición de caso probable para fiebre por Zika, de los cuales todos fueron negativos al virus. La incidencia acumulada en esta cohorte fue del 3,9%, con una tasa de incidencia de 0,039 individuos/año [10].

Pacientes y métodos

Se realizó un estudio observacional, prospectivo y transversal. Se incluyó a todos los pacientes que cumplieron con el criterio clínico y bioquímico de SGB ingresados en la sala de urgencias, medicina interna o terapia intensiva del Hospital General de Zona 71, del Instituto Mexicano del Seguro Social, en la ciudad de Veracruz, México, durante enero a diciembre de 2017. Se indagó si cumplían la definición operacional de infección por virus del Zika y si habían presentado síntomas digestivos. Se realizó protocolo diagnóstico, que incluyó tomografía axial computarizada craneal simple, punción lumbar para la toma de LCR, estudios de neuroconducción y electromiografía, y evaluación por neurología clínica. Se solicitaron serologías para dengue –reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa cuantitativa (qPCR-RT) e IgM/IgG–, chikungunya (qPCR-RT, IgM/IgG) y Zika (suero: qPCR-RT e IgM/IgG; orina: qPCR-RT); perfil TORCH, panel de hepatitis B y C, y virus de la inmunodeficiencia humana séricos; C. jejuni por hisopado rectal y qPCR-RT; enterovirus y herpes en el LCR.

Resultados

Durante el 2017, se protocolizó a siete pacientes con cuadro de SGB. Todos los casos fueron del sexo masculino; los grupos etarios más afectados fueron el de 51-60 años y 61-70 años, con dos casos cada uno. Seis casos cumplían la definición de caso probable de virus del Zika; se informó de gastroenteritis en dos pacientes. Enero fue el mes de mayor incidencia, con tres casos. La presentación de parálisis simétrica ascendente se observó en seis casos, y se informó de un caso de parálisis descendente (síndrome de Miller Fisher).

Los casos se clasificaron usando los criterios de Brighton 1 (n = 3), Brighton 2 (n = 3) y Brighton 3 (n = 1). Se les realizó análisis del LCR a cinco pacientes a los siete días de evolución, que no tuvo alteraciones. Todos los casos se sometieron a tomografía axial encefálica, que fue normal. Se realizaron estudios de neuroconducción en cinco casos, y predominó el patrón de polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda en cuatro casos y el patrón de neuropatía axonal aguda motora en uno.

Todos los pacientes recibieron inmunoglobulinas intravenosas en dosis de 0,4 mg/kg/día durante cinco días. Resultaron con buen pronóstico cinco casos y hubo dos defunciones. La escala de Hughes inicial de los casos de buen pronóstico fue 4, con un Hughes final de 1 o 2. La clasificación de Erasmus con 7 puntos se relacionó con mal pronóstico.

Respecto de las pruebas serológicas diversas, no se describió ningún caso positivo para el virus del Zika en el suero (qPCR-RT e IgM) ni en la orina, y hubo dos casos con IgG positiva para el virus del Zika, que se consideró reactividad cruzada con otros arbovirus en forma previa. Destaca un caso positivo a dengue por IgM (14,28%) y un caso positivo a chikungunya por IgM (14,28%). Respecto de la prueba de hisopado rectal para Campylobacter por qPCR-RT, hubo cinco casos positivos (71,4%), y de éstos sólo uno presentó cuadro de gastroenteritis en forma previa (20%); se notificó un caso negativo. Finalmente, por análisis del LCR se describió un caso positivo a enterovirus (14,28%), que presentó síndrome diarreico agudo (Tabla I).

Tabla I. Síndrome de Guillain-Barré asociado al virus del Zika. Casuística en 2017 en el Hospital General de Zona 71, Veracruz, México.
		Caso 1	Caso 2	Caso 3	Caso 4	Caso 5	Caso 6	Caso 7
Edad		20 años	62 años	52 años	63 años	29 años	82 años	56 años
Sexo		Hombre	Hombre	Hombre	Hombre	Hombre	Hombre	Hombre
Comorbilidades		Ninguna	Hipertensión arterial sistémica	Ninguna	Hipertensión arterial sistémica	GEPI hace una semana	HPB, GEPI hace tres días	Hipertensión arterial sistémica
Caso probable de Zika^a		Sí	Sí	Sí	Sí	Sí	Sí	No
Semana epidemiológica		1 (enero)	2 (enero)	3 (enero)	17 (abril)	30 (julio)	32 (agosto)	47 (noviembre)
Presentación de la parálisis		Simétrica ascendente	Simétrica ascendente	Simétrica ascendente	Simétrica ascendente	Simétrica ascendente	Simétrica ascendente	Simétrica descendente
Escala de fuerza muscular del MCR		2	1	1	1	2	0	2
Líquido cefalorraquídeo		No	No	Normal	Normal	Normal	Normal	Normal
Tomografía axial computarizada		Normal	Normal	Normal	Normal	Normal	Normal	Normal
Electromiograma		AIDP	No realizado	AIDP	AIDP	AMAN	No realizado	AIDP
Criterios de Brighton		2	3	2	1	1	2	1
Tratamiento con IgIV		Sí	Sí	Sí	Sí	Sí	Sí	Sí
Pronóstico		Bueno	Malo	Bueno	Bueno	Bueno	Malo	Bueno
Escala de Hughes inicial		4	4	4	4	4	5 (UCI)	4
Escala de Hughes final		1	6	2	2	1	6	2
Clasificación de Erasmus		1	7	3	3	2	7	3
Suero/sangre^b	Dengue	Negativo	Negativo	IgM (+)	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	Chikungunya	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	IgM (+)	Negativo	Negativo
	Zika, suero	Negativo	IgG (+)	IgG (+)	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	Zika, orina	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	VIH	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	TORCH	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	Hepatitis B y C	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	Salmonella	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
	Brucella	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
Heces^c	Campylobacter	Contaminada	Positivo	Positivo	Positivo	Positivo	Negativo	Positivo
Líquido cefalorraquídeo ^d	Enterovirus	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Positivo	Negativo
Líquido cefalorraquídeo ^d	Herpes	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo	Negativo
AIDP: polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda; AMAN: neuropatía axonal aguda motora; GEPI: gastroenteritis probablemente infecciosa; HPB: hiperplasia prostática benigna; IgIV: inmunoglobulinas intravenosas; MCR: Medical Council Research; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. ^aCaso probable de zika: exantema maculopapular pruriginoso y al menos dos o más entre fiebre, conjuntivitis, artralgias, mialgias o edema periarticular; ^bSe realizó determinación de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa cuantitativa (qPCR-RT) (0-7 días), así como IgM-IgG (> 7 días), mientras que el virus del Zika se estudió en el suero (qPCR-RT y IgM-IgG) y en la orina (qPCR-RT); ^cSe realizó hisopado rectal, con búsqueda intencionada de Campylobacter por qPCR-RT; ^dAnálisis del líquido cefalorraquídeo por PCR-RT.

Se notificaron coinfecciones de dengue + Campylobacter en un caso y de chikungunya + Campylobacter en otro. No hubo ningún caso positivo para TORCH, hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella y Salmonella.

Discusión

La presente cohorte de pacientes a quienes se les realizó un panel diagnóstico extendido demuestra que no fue posible establecer una relación causal del SGB con el virus del Zika, como ya se había notificado en la experiencia de 2016 [10]. Realizando comparaciones de ambas cohortes, la cohorte basal se analizó en el período posvirémico (síndrome postinfeccioso) y se implementó un protocolo diagnóstico básico teniendo en cuenta los tres principales arbovirus en ese momento, lo cual se puede relacionar con la ausencia del virus del Zika en esa población de estudio; sin embargo, la cohorte de 2017, motivo del presente estudio, se realizó en la fase virémica (parainfecciosa) y con un protocolo formalmente diseñado para búsqueda de agentes víricos y bacterianos y seguimiento puntual de cada caso a su llegada al hospital, con lo que se esperaría evidenciar la presencia del virus del Zika, pero no fue posible identificarlo en el suero ni en el sedimento urinario, ni por técnicas de qPCR-RT o de IgM e IgG.

Pese a lo previamente comentado, se identificaron otros agentes causales víricos y bacterianos, como dengue, chikungunya y enterovirus, y aún fue más destacable la identificación de Campylobacter en un 71,4% de los casos, y de sólo un caso con manifestaciones gastrointestinales, lo cual entraña que esta población cursa con estado de portador asintomático de Campylobacter. Dicho agente bacteriano es el de mayor incidencia en la mayoría de los informes previos de SGB, y se considera el principal agente etiológico del síndrome en la era anterior al virus del Zika.

Otro fenómeno que destaca es la presencia de coinfecciones víricas y bacterianas. En esta cohorte identificamos la asociación de dengue y chikungunya con Campylobacter, lo que tiene mayor traducción patológica, ya que la carga antigénica aumenta, y tanto virus como bacterias comparten epítopos (pentapéptidos) que pueden condicionar una respuesta de hiperinmunogenicidad al combinarse que termine por iniciar un cuadro de SGB con formas más agresivas [11].

En las diversas cohortes de estudio de ámbito global, los protocolos de estudio iniciales sólo tomaban en cuenta el Zika, y otros a los tres principales arbovirus (dengue, Zika y chikungunya); pocos son los trabajos que han tomado en cuenta otros agentes víricos y bacterianos. Respecto de estos últimos, la búsqueda de Campylobacter sólo se había implementado en el suero, ninguna en la mucosa rectal o en las heces directamente, lo cual hace menos probable la identificación de dicha bacteria, y, dado que Campylobacter sigue siendo el principal agente, es importante identificarlo en cada caso de SGB [10,12-33] (Tabla II).

Tabla II. Protocolos de estudio en la búsqueda de agentes etiológicos.
	Año/país	n	Panel serológico empleado
Cao-Lormeau et al [13]	2013-2014, Polinesia francesa	42	Zika, dengue, VIH, Epstein-Barr, herpes 1 y 2, CMV, Campylobacter (sérico)
Arias et al [14]	2015-2016, Cúcuta, Colombia	19	Zika
Parra et al [15]	2016, Colombia	68	Zika
Villamil-Gómez et al [16]	2016, Sucre, Colombia	16	Zika
Salinas et al [17]	2015-2016. Barranquilla, Colombia	47	Zika, dengue, VIH, CMV, Campylobacter (sérico), sífilis, hepatitis, leptospira
Salinas et al [18]	2015-2016, Brasil	40	Zika, dengue, chikungunya, VIH, Epstein-Barr
Ugarte et al [19]	2015-2016, multinacional	49	Zika, dengue, VIH, CMV, hepatitis, Epstein-Barr, chikungunya, herpes, Campylobacter (sérico), Mycoplasma
Pastula et al [20]	2014, Fiji	9	Zika, leptospira
Del Carpio et al [10]	2016, México	8	Zika, dengue y chikungunya
Langerak et al [21]	2016, Surinam	3	Zika, dengue, CMV, Epstein-Barr y Campylobacter (sérico)
Rozé et al [22]	2016, Martinica	2	Dengue, zika y chikungunya, Campylobacter (sérico), VIH, M. pneumoniae, Epstein-Barr, CMV, herpes simple y varicela zóster
Tantillo et al [23]	2017, Estados Unidos	1	Zika, dengue, chikungunya, VIH, CMV, Epstein-Barr, herpes, Campylobacter (sérico), Nilo occidental, Lyme y sífilis
Oehler et al [24]	2013, Polinesia francesa	1	VIH, hepatitis B y C, Campylobacter (sérico), Epstein-Barr y herpes simple 1 y 2
Araujo et al [25]	2015, Brasil	4	Zika, dengue
Da Silva et al [26]	2017, Brasil	35	Zika, VIH, herpes, hepatitis, CMV, sífilis, varicela, Epstein-Barr, inmunológicos (ANA, ENA, ANCA, factor reumatoide, complemento)
Boggild et al [27]	2015-2016, Canadá	2	Zika
Brasil et al [28]	2014, Brasil	1	Zika, dengue, chikungunya
Dirlikov et al [29]	2015, Puerto Rico	5	Zika
Do Rosario et al [30]	2015, Brasil	2	Zika, dengue 1-4, chikungunya, fiebre amarilla, Mayaro, VIH, hepatitis B y C, herpes 1 y 2, CMV
Fabrizius et al [31]	2016, Estados Unidos	1	Zika, dengue, chikungunya
Fontes et al [32]	2016, Brasil	1	Zika, dengue, chikungunya, herpes, CMV, sífilis, hepatitis, VIH, HTLV
Siu et al [33]	2016, Nueva Zelanda	1	Zika, dengue, chikungunya
Del Carpio et al (presente trabajo)	2018, México	7	Zika, dengue, chikungunya, VIH, TORCH, hepatitis B y C, Brucella, Salmonella, Campylobacter (hisopado rectal PCR-RT), herpes y enterovirus (LCR)
ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; CMV: citomegalovirus; ENA: antígenos nucleares extraíbles; HTLV: virus linfotrópico de células T humanas; LCR: líquido cefalorraquídeo; PCR-RT: reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

El coprocultivo es la técnica idónea para identificar enterobacterias; sin embargo, en este estudio, el hisopado rectal con detección de Campylobacter por PCR-RT parece ser adecuado y con buenos resultados, por lo que se recomienda ampliamente al analizar casos de SGB o casos de diarrea aguda grave.

En los casos asociados de Campylobacter y SGB, en esta cohorte predomina el patrón de polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, siendo los informes previos asociados al patrón de neuropatía axonal aguda motora en población pediátrica y de adultos jóvenes mexicanos. Sólo un 20% presentó diarrea aguda en esta serie, pero en estudios previos se presentaba en un 38%, lo que habla posiblemente de un estado de portador asintomático [34].

Finalmente, recomendamos realizar una búsqueda extendida de agentes tanto víricos como bacterianos en todos los pacientes con SGB, ya que, de acuerdo con el agente identificado, éstos podrían ser susceptibles de un tratamiento específico (antivíricos, antibacterianos), junto con el tratamiento de plasmaféresis o Ig. Un panel extendido ideal sería el que considerara los siguientes agentes:

Virus del Nilo occidental.
Dengue, Zika y chikungunya.
Gripe.
Virus de la inmunodeficiencia humana.
Hepatitis A, B, C, D y E.
TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes).
Poliovirus/enterovirus.
Virus de Epstein-Barr.
C. jejuni.
H. influenzae.
M. pneumoniae.

De igual forma, recomendamos tener en consideración agentes tanto recientes como los ya conocidos y de amplia incidencia, como las infecciones por Campylobacter, e idealmente buscarlos en muestras de copro o hisopado rectal, ya que las serológicas no aportan mayor información.

Bibliografía

↵ 1. Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del síndrome de Guillain-Barré en el segundo y tercer nivel de atención. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 2016.

↵ 2. González G, Galván A, Zabaleta MA, Vargas N. Síndrome de Guillain-Barré causado por el virus del dengue: a propósito de dos casos. Acta Neurol Colomb 2015; 31: 54-9.

↵ 3. Del Carpio-Orantes L. Dengue for apparatus and systems. MEDtube Science 2015; 3: 21-4.

↵ 4. Del Carpio-Orantes L. Arbovirus emergentes en México: chikungunya y zika. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2016; 54: 278-9.

↵ 5. Del Carpio-Orantes L. Zika, a neurotropic virus? Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2016; 54: 540-3.

↵ 6. Hennessey M, Fischer M, Staples JE. Zika virus spreads to new areas –region of the Americas, May 2015-January 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2016; 65: 55-8.

↵ 7. World Health Organization. Identification and management of Guillain-Barré syndrome in the context of Zika virus. URL: http://www.who.int/csr/resources/publications/zika/guillain-barre-syndrome/en/. [04.03.2016].

↵ 8. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR, Hahn AF, et al. Practice parameter: immunotherapy for Guillain-Barré syndrome. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2003; 61: 736-40.

↵ 9. Orange JS, Ochs HD, Cunningham-Rundles C. Prioritization of evidence-based indications for intravenous immunoglobulin. J Clin Immunol 2013; 33: 1033-6.

↵ 10. Del Carpio-Orantes L, Juárez-Rangel FJ, García-Méndez S. Incidencia de síndrome de Guillain-Barré durante la oleada de Zika del 2016 en un hospital de segundo nivel. Neurologia 2017; Sep 25. [Epub ahead of print].

↵ 11. Luchesse G. Kanduc D. The Guillain-Barré peptide signatures: from Zika virus to Campylobacter, and beyond. Virus Adaptation and Treatment 2017; 9: 1-11.

↵ 12. Nascimento OJ, Da Silva IRF. Guillain-Barré syndrome and Zika virus outbreaks. Curr Opin Neurol 2017; 30: 500-7.

↵ 13. Cao-Lormeau V, Blake A, Mons S, Lastere S, Roche C, Vanhomwegen J, et al. Guillain-Barré syndrome outbreak caused by Zika virus infection in French Polynesia. Lancet 2016; 387: 1531-9.

↵ 14. Arias A, Torres-Tobar L, Hernandez G, Paipilla D, Palacios E, Torres Y, et al. Guillain-Barré syndrome in patients with a recent history of Zika in Cucuta, Colombia: a descriptive case series of 19 patients from December 2015 to March 2016.
J Crit Care 2017; 37: 19-23.

↵ 15. Parra B, Lizarazo J, Jiménez-Arango JA, Zea-Vera AF, González-Manrique G, Vargas J. et al. Guillain-Barré syndrome associated with Zika virus infection in Colombia. N Engl J Med 2016; 375: 1513-23.

↵ 16. Villamil-Gómez WE, Sánchez-Herrera AR, Hernández H, Hernández-Iriarte J, Díaz-Ricardo K, Castellanos J, et al. Guillain-Barré syndrome during the Zika virus outbreak in Sucre, Colombia, 2016. Travel Med Infect Dis 2017; 16: 62-3.

↵ 17. Salinas JL, Walteros DM, Styczynski A, Garzón F, Quijada H, Bravo E, et al. Zika virus disease-associated Guillain-Barré syndrome. Barranquilla, Colombia 2015-2016. J Neurol Sci 2017; 381: 272-7.

↵ 18. Salinas JL, Major CG, Pastula DM, Dirlikov E, Styczynski A, Luciano CA, et al. Incidence and clinical characteristics of Guillain-Barré syndrome before the introduction of Zika virus in Puerto Rico. J Neurol Sci 2017; 377: 102-6.

↵ 19. Ugarte-Ubiergo S, Arenas-Villamizar AR, Álvarez BC, Cubides A, Luna AF, Arroyo-Parejo M, et al. Zika virus-induced neurological critical illness in Latin America: severe Guillain-Barré syndrome and encephalitis. J Crit Care 2017; 42: 275-81.

↵ 20. Pastula DM, Khan AS, Sharp TM, Biaukula VL, Naivalu TK, Rafai E, et al. Investigation of a Guillain-Barré syndrome cluster in the Republic of Fiji. J Neurol Sci 2017; 372: 350-5.

↵ 21. Langerak T, Yang H, Baptista M, Doornekamp L, Kerkman T, Codrington J, et al. Zika virus infection and Guillain-Barré syndrome in three patients from Suriname. Front Neurol 2016; 7: 233.

↵ 22. Rozé B, Najioullah F, Fergé JL, Apetse K, Brouste Y, Cesaire R, et al; GBS Zika Working Group. Zika virus detection in urine from patients with Guillain-Barré syndrome on Martinique, January 2016. Euro Surveill 2016; 21: 30154.

↵ 23. Tantillo G, Sclar G, Vasa C, Shin S, Sivak M. Zika associated Guillain-Barré syndrome in the United States. Neurology 2017; 88 (Suppl 16): S2327.

↵ 24. Oehler E, Watrin L, Larre P, Leparc-Goffart I, Lastere S, Valour F, et al. Zika virus infection complicated by Guillain-Barré syndrome: case report, French Polynesia, December 2013. Euro Surveill 2014; 19. pii: 20720.

↵ 25. Araujo LM, Ferreira ML, Nascimento OJ. Guillain-Barré syndrome associated with the Zika virus outbreak in Brazil. Arq Neuropsiquiatr 2016; 74: 253-5.

↵ 26. Da Silva I, Frontera J, Bispo de Filippis A, Nascimento OJ. Neurologic complications associated with the Zika virus in Brazilian adults. JAMA Neurol 2017; 74: 1190.

↵ 27. Boggild AK, Geduld J, Libman M, Yansouni CP, McCarthy AE, Hajek J, et al. Surveillance report of Zika virus among Canadian travelers returning from the Americas. CMAJ 2017; 189: e334-40.

↵ 28. Brasil P, Sequeira PC, Freitas AD, Zogbi HE, Calvet GA, De Souza RV, et al. Guillain-Barré syndrome associated with Zika virus infection. Lancet 2016; 387: 1482.

↵ 29. Dirlikov E, Major CG, Mayshack M, Medina N, Matos D, Ryff KR, et al. Guillain-Barré syndrome during ongoing Zika virus transmission: Puerto Rico, January 1-July 31, 2016. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2016; 65: 910-4.

↵ 30. Do Rosario MS, De Jesus PA, Vasilakis N, Farias DS, Novaes MA, Rodrigues SG, et al. Guillain-Barré syndrome after Zika virus infection in Brazil. Am J Trop Med Hyg 2016; 95: 1157-60.

↵ 31. Fabrizius RG, Anderson K, Hendel-Paterson B, Kaiser RM, Maalim S, Walker PF. Guillain-Barré syndrome associated with Zika virus infection in a traveler returning from Guyana. Am J Trop Med Hyg 2016; 95: 1161-5.

↵ 32. Fontes CA, Dos Santos AA, Marchiori E. Magnetic resonance imaging findings in Guillain-Barré syndrome caused by Zika virus infection. Neuroradiology 2016; 58: 837-8.

↵ 33. Siu R, Bukhari W, Todd A, Gunn W, Huang QS, Timmings P. Acute Zika infection with concurrent onset of Guillain-Barré syndrome. Neurology 2016; 87: 1623-4.

↵ 34. González-Rivera A, Chico-Aldama P, Arzate-Barbosa P, Rodríguez-Pinto M, McKhann-Guy M, Lobato C, et al. Epidemiología del síndrome de Guillain-Barré asociado a Campylobacter jejuni en el INP. Acta Pediatr Mex 2006; 27: 300-3.

The most frequent causative agents of Guillain-Barré syndrome in a Mexican general hospital

Introduction. After Zika virus outbreak and the increase in the incidence of Guillain-Barré syndrome (GBS), the causal relationship has been studied, however a full etiological correlation has not been found.

Patients and methods. From January 1 to December 31, 2017, patients with GBS were included. In addition to the basic serologies, enterovirus, herpes, Campylobacter, hepatitis B and C, TORCH, HIV, Brucella and Salmonella were requested.

Results. Cohort of seven male patients. Five patients analyzed cerebrospinal fluid reporting normal; all of them underwent brain scan, reporting normal. Neuroconduction was performed, resulting in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy in four cases and acute motor axonal neuropathy in one case. All received intravenous immunoglobulins, five cases had a good prognosis and two deaths. No positive cases were reported to Zika virus. A positive case was reported to dengue and another to chikungunya. Five positive cases were reported to Campylobacter. One case positive to enterovirus. Dengue + Campylobacter coinfections were reported in one case and chikungunya + Campylobacter in another case.

Conclusions. The present cohort shows that it was not possible to establish a causal relationship between GBS and Zika virus, but other viral and bacterial causal agents were identified, such as dengue, chikungunya and enterovirus, with the identification of Campylobacter cases even more remarkable.

Key words. Campylobacter. Chikungunya. Dengue. Enterovirus. Guillain-Barré. Zika.

Buscar en PubMed

Por autor

del Carpio-Orantes L Pola-Ramirez MR Garcia-Mendez S Mata-Miranda MP Perfecto-Arroyo MA Solis-Sanchez I Trujillo-Ortega BM Gonzalez-Flores EE

Por palabra clave

Campylobacter Chikungunya Dengue Enterovirus Guillain-Barré Zika

Ver en PubMed

Este artículo Artículos relacionados

Le puede interesar

Original Eficacia del levetiracetam en el tratamiento del dolor neuropático E. del Pozo, E. Pereira-Pérez, L.G. González-Contreras Fecha de publicación 16/07/2011 ● Descargas 1462

Buscar en PubMed

Por autor

del Carpio-Orantes L Pola-Ramirez MR Garcia-Mendez S Mata-Miranda MP Perfecto-Arroyo MA Solis-Sanchez I Trujillo-Ortega BM Gonzalez-Flores EE

Por palabra clave

Campylobacter Chikungunya Dengue Enterovirus Guillain-Barré Zika

Ver en PubMed

Este artículo Artículos relacionados

Agentes causales más frecuentes del síndrome de Guillain-Barré en un hospital de Veracruz, México

Compartir este artículo en redes sociales:

Buscar en PubMed

Por autor

Por palabra clave

Ver en PubMed

Abierta la Preinscripción

Máster en Neuropsicología de las Altas Capacidades Intelectuales

6ª Edición

Abierta la Preinscripción

Máster en Psicobiología y Neurociencia Cognitiva

14ª Edición

Introducción

Pacientes y métodos

Resultados

Discusión

Bibliografía

Buscar en PubMed

Por autor

Por palabra clave

Ver en PubMed

Buscar en PubMed

Por autor

Por palabra clave

Ver en PubMed