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Agentes causales más frecuentes del síndrome de Guillain-Barré en un hospital de Veracruz, México

L. del Carpio-Orantes, M.R. Pola-Ramírez, S. García-Méndez, M.P. Mata-Miranda, M.A. Perfecto-Arroyo, I. Solís-Sánchez, B.M. Trujillo-Ortega, E.E. González-Flores   Revista 67(06)Fecha de publicación 16/09/2018 ● OriginalLecturas 8400 ● Descargas 269 Castellano English

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[REV NEUROL 2018;67:203-209] PMID: 30183060 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6706.2018084

Introducción. Con posterioridad a la oleada del virus del Zika y el incremento en la incidencia de síndrome de Guillain-Barré (SGB), se ha estudiado la relación causal, pero no se ha encontrado una plena correlación etiológica.

Pacientes y métodos. Del 1 de enero al 31 de diciembre de 2017, se incluyeron pacientes con SGB. Además de las serologías básicas, se solicitaron determinaciones de enterovirus, virus del herpes, Campylobacter, hepatitis B y C, TORCH, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella y Salmonella.

Resultados. Cohorte de siete pacientes de sexo masculino. A cinco pacientes se les analizó el líquido cefalorraquídeo, que era normal. A todos se les realizó una tomografía encefálica, también normal, y se realizó neuroconducción, que mostró polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda en cuatro casos y neuropatía motora axonal aguda en uno. Todos recibieron inmunoglobulinas intravenosas; tuvieron buen pronóstico cinco casos y hubo dos defunciones. No se informó de casos positivos al virus del Zika. Hubo un caso positivo al dengue, uno al chikungunya, cinco a Campylobacter y uno a enterovirus. Se informó de coinfecciones de dengue + Campylobacter en un caso y de chikungunya + Campylobacter en otro.

Conclusiones. La presente cohorte demuestra que no fue posible establecer una relación causal entre el SGB y el virus del Zika, pero se identificaron otros agentes causales víricos y bacterianos, como dengue, chikungunya y enterovirus, y fue aún más destacable la identificación de los casos de Campylobacter.

Campylobacter Chikungunya Dengue Enterovirus Guillain-Barré Zika Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo

Introducción


El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía aguda autoinmune que afecta a nervios periféricos y raíces nerviosas de la médula espinal por mimetismo molecular entre antígenos microbianos y antígenos de los nervios; los factores genéticos y ambientales que afectan a la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad aún se desconocen. El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona presente síntomas de infección vírica respiratoria o intestinal; en algunas ocasiones, el embarazo, las cirugías o las vacunas pueden desencadenar el síndrome [1].

El SGB constituye diferentes subtipos de trastornos, con rasgos electrofisiológicos y anatomopatológicos distintos cuyo máximo pico clínico de afectación se sitúa entre las dos y las cuatro primeras semanas desde el inicio de los síntomas; se caracteriza clínicamente por la presencia de una parálisis flácida con arreflexia, trastorno sensorial variable y elevación de las proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Se considera la causa más frecuente de parálisis flácida, y se comunica una incidencia mundial de 0,6-4 por 100.000 habitantes/año. Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo, con dos picos de presentación: uno en la etapa adulta joven (15-34 años) y otra en los ancianos (60-74 años). Es raro en los niños menores de 1 año de edad [1].

En pacientes con SGB en quienes se identificó el antecedente de un proceso infeccioso, se asociaron los siguientes microorganismos: Campylobacter jejuni (20-50%), citomegalovirus (5-22%), Haemophilus influenzae (2-13%), virus de Epstein-Barr (10%) y Mycoplasma pneumoniae (5%). En menor proporción, se han descrito otras infecciones, como borreliosis de Lyme, hepatitis de los tipos A, B, C, D y E, fiebre tifoidea, dengue, virus de la gripe A, virus del Zika y virus de la inmunodeficiencia humana; además de otras condiciones asociadas, como cirugías, vacunas y traumatismos [2,3].

Antes del advenimiento de los arbovirus desconocidos en América, chikungunya y virus del Zika, el dengue condicionaba cuadros neurológicos agudos, como SGB en forma esporádica; sin embargo, durante las oleadas de 2014 y 2015 hubo una in­cidencia incrementada de afectación neurológica aguda, en menor proporción por chikungunya, y una mayor incidencia asociada al virus del Zika. Actualmente se considera al Zika un virus neurotropo que ha condicionado casos de síndrome congénito por Zika (del cual destaca la microcefalia) y SGB [4-6].

El diagnóstico es clínico y tiene en cuenta los criterios de Asbury y Cornblath. Siempre debe existir debilidad progresiva en más de una extremidad y arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa. Se puede confirmar con análisis del LCR, en donde se aprecia, después del quinto día, disociación albuminocitológica. Se pueden determinar anticuerpos antigangliósidos y realizar estudios de conducción nerviosa para clasificar las diversas variantes, con una sensibilidad del 56-70% y una especificidad del 85-98% [7].

El tratamiento con inmunoglobulinas administrado en las dos primeras semanas del inicio de los síntomas ha demostrado eficacia para acortar el tiempo de recuperación de pacientes con SGB. Por su parte, la plasmaféresis ha probado beneficio en pacientes con enfermedad leve, moderada y grave, así como mayor utilidad cuando se realiza dentro de los siete días posteriores al inicio de la enfermedad [8,9].

La mortalidad estimada del SGB es del 4-8%. Se considera que más del 20% de los pacientes llega a requerir ventilación asistida y que alrededor del 40% de los que necesitan hospitalización requieren rehabilitación. Aproximadamente el 80% se recupera adecuadamente después del tratamiento; el 25-85% de los pacientes continúa con signos residuales de neuropatía, lo que indica daño funcional. La recuperación puede durar meses o años.

En 2016 se analizó una cohorte en el Hospital General de Zona 71 de la ciudad mexicana de Veracruz, que incluyó a ocho pacientes con SGB que cumplían la definición de caso probable para fiebre por Zika, de los cuales todos fueron negativos al virus. La incidencia acumulada en esta cohorte fue del 3,9%, con una tasa de incidencia de 0,039 individuos/año [10].
 

Pacientes y métodos


Se realizó un estudio observacional, prospectivo y transversal. Se incluyó a todos los pacientes que cumplieron con el criterio clínico y bioquímico de SGB ingresados en la sala de urgencias, medicina interna o terapia intensiva del Hospital General de Zona 71, del Instituto Mexicano del Seguro Social, en la ciudad de Veracruz, México, durante enero a diciembre de 2017. Se indagó si cumplían la definición operacional de infección por virus del Zika y si habían presentado síntomas digestivos. Se realizó protocolo diagnóstico, que incluyó tomografía axial computarizada craneal simple, punción lumbar pa­ra la toma de LCR, estudios de neuroconducción y electromiografía, y evaluación por neurología clínica. Se solicitaron serologías para dengue –reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa cuantitativa (qPCR-RT) e IgM/IgG–, chikungunya (qPCR-RT, IgM/IgG) y Zika (suero: qPCR-RT e IgM/IgG; orina: qPCR-RT); perfil TORCH, panel de hepatitis B y C, y virus de la inmunodeficiencia humana séricos; C. jejuni por hisopado rectal y qPCR-RT; enterovirus y herpes en el LCR.
 

Resultados


Durante el 2017, se protocolizó a siete pacientes con cuadro de SGB. Todos los casos fueron del sexo masculino; los grupos etarios más afectados fueron el de 51-60 años y 61-70 años, con dos casos cada uno. Seis casos cumplían la definición de caso probable de virus del Zika; se informó de gastroenteritis en dos pacientes. Enero fue el mes de mayor incidencia, con tres casos. La presentación de parálisis simétrica ascendente se observó en seis casos, y se informó de un caso de parálisis descendente (síndrome de Miller Fisher).

Los casos se clasificaron usando los criterios de Brighton 1 (n = 3), Brighton 2 (n = 3) y Brighton 3 (n = 1). Se les realizó análisis del LCR a cinco pacientes a los siete días de evolución, que no tuvo alteraciones. Todos los casos se sometieron a tomografía axial encefálica, que fue normal. Se realizaron estudios de neuroconducción en cinco casos, y predominó el patrón de polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda en cuatro casos y el patrón de neuropatía axonal aguda motora en uno.

Todos los pacientes recibieron inmunoglobulinas intravenosas en dosis de 0,4 mg/kg/día durante cinco días. Resultaron con buen pronóstico cinco casos y hubo dos defunciones. La escala de Hughes inicial de los casos de buen pronóstico fue 4, con un Hughes final de 1 o 2. La clasificación de Erasmus con 7 puntos se relacionó con mal pronóstico.

Respecto de las pruebas serológicas diversas, no se describió ningún caso positivo para el virus del Zika en el suero (qPCR-RT e IgM) ni en la orina, y hubo dos casos con IgG positiva para el virus del Zika, que se consideró reactividad cruzada con otros arbovirus en forma previa. Destaca un caso positivo a dengue por IgM (14,28%) y un caso positivo a chikungunya por IgM (14,28%). Respecto de la prueba de hisopado rectal para Campylobacter por qPCR-RT, hubo cinco casos positivos (71,4%), y de éstos sólo uno presentó cuadro de gastroenteritis en forma previa (20%); se notificó un caso negativo. Finalmente, por análisis del LCR se describió un caso positivo a enterovirus (14,28%), que presentó síndrome diarreico agudo (Tabla I).

 

Tabla I. Síndrome de Guillain-Barré asociado al virus del Zika. Casuística en 2017 en el Hospital General de Zona 71, Veracruz, México.
 

Caso 1

Caso 2

Caso 3

Caso 4

Caso 5

Caso 6

Caso 7


Edad

20 años

62 años

52 años

63 años

29 años

82 años

56 años


Sexo

Hombre

Hombre

Hombre

Hombre

Hombre

Hombre

Hombre


Comorbilidades

Ninguna

Hipertensión arterial sistémica

Ninguna

Hipertensión arterial sistémica

GEPI hace
una semana

HPB, GEPI
hace tres días

Hipertensión arterial sistémica


Caso probable de Zika a







No


Semana epidemiológica

1 (enero)

2 (enero)

3 (enero)

17 (abril)

30 (julio)

32 (agosto)

47 (noviembre)


Presentación de la parálisis

Simétrica ascendente

Simétrica ascendente

Simétrica ascendente

Simétrica ascendente

Simétrica ascendente

Simétrica ascendente

Simétrica
descendente


Escala de fuerza muscular del MCR

2

1

1

1

2

0

2


Líquido cefalorraquídeo

No

No

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal


Tomografía axial computarizada

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal

Normal


Electromiograma

AIDP

No realizado

AIDP

AIDP

AMAN

No realizado

AIDP


Criterios de Brighton

2

3

2

1

1

2

1


Tratamiento con IgIV









Pronóstico

Bueno

Malo

Bueno

Bueno

Bueno

Malo

Bueno


Escala de Hughes inicial

4

4

4

4

4

5 (UCI)

4


Escala de Hughes final

1

6

2

2

1

6

2


Clasificación de Erasmus

1

7

3

3

2

7

3


Suero/sangre b

Dengue

Negativo

Negativo

IgM (+)

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


Chikungunya

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

IgM (+)

Negativo

Negativo


Zika, suero

Negativo

IgG (+)

IgG (+)

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


Zika, orina

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


VIH

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


TORCH

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


Hepatitis B y C

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


Salmonella

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


Brucella

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


Heces c

Campylobacter

Contaminada

Positivo

Positivo

Positivo

Positivo

Negativo

Positivo


Líquido cefalorraquídeo d

Enterovirus

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Positivo

Negativo

Herpes

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo

Negativo


AIDP: polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda; AMAN: neuropatía axonal aguda motora; GEPI: gastroenteritis probablemente infecciosa; HPB: hiperplasia prostática benigna; IgIV: inmunoglobulinas intravenosas; MCR: Medical Council Research; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. a Caso probable de zika: exantema maculopapular pruriginoso y al menos dos o más entre fiebre, conjuntivitis, artralgias, mialgias o edema periarticular; b Se realizó determinación de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa cuantitativa (qPCR-RT) (0-7 días), así como IgM-IgG (> 7 días), mientras que el virus del Zika se estudió en el suero (qPCR-RT y IgM-IgG) y en la orina (qPCR-RT); c Se realizó hisopado rectal, con búsqueda intencionada de Campylobacter por qPCR-RT; d Análisis del líquido cefalorraquídeo por PCR-RT.

 

Se notificaron coinfecciones de dengue + Campylobacter en un caso y de chikungunya + Campy­lobacter en otro. No hubo ningún caso positivo para TORCH, hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, Brucella y Salmonella.
 

Discusión


La presente cohorte de pacientes a quienes se les realizó un panel diagnóstico extendido demuestra que no fue posible establecer una relación causal del SGB con el virus del Zika, como ya se había notificado en la experiencia de 2016 [10]. Realizando comparaciones de ambas cohortes, la cohorte basal se analizó en el período posvirémico (síndrome postinfeccioso) y se implementó un protocolo diagnóstico básico teniendo en cuenta los tres principales arbovirus en ese momento, lo cual se puede relacionar con la ausencia del virus del Zika en esa población de estudio; sin embargo, la cohorte de 2017, motivo del presente estudio, se realizó en la fase virémica (parainfecciosa) y con un protocolo formalmente diseñado para búsqueda de agentes víricos y bacterianos y seguimiento puntual de cada caso a su llegada al hospital, con lo que se esperaría evidenciar la presencia del virus del Zika, pero no fue posible identificarlo en el suero ni en el sedimento urinario, ni por técnicas de qPCR-RT o de IgM e IgG.

Pese a lo previamente comentado, se identificaron otros agentes causales víricos y bacterianos, como dengue, chikungunya y enterovirus, y aún fue más destacable la identificación de Campylobacter en un 71,4% de los casos, y de sólo un caso con manifestaciones gastrointestinales, lo cual entraña que esta población cursa con estado de portador asintomático de Campylobacter. Dicho agente bacteriano es el de mayor incidencia en la mayoría de los informes previos de SGB, y se considera el principal agente etiológico del síndrome en la era anterior al virus del Zika.

Otro fenómeno que destaca es la presencia de coinfecciones víricas y bacterianas. En esta cohorte identificamos la asociación de dengue y chikungunya con Campylobacter, lo que tiene mayor traducción patológica, ya que la carga antigénica aumenta, y tanto virus como bacterias comparten epítopos (pentapéptidos) que pueden condicionar una respuesta de hiperinmunogenicidad al combinarse que termine por iniciar un cuadro de SGB con formas más agresivas [11].

En las diversas cohortes de estudio de ámbito global, los protocolos de estudio iniciales sólo tomaban en cuenta el Zika, y otros a los tres principales arbovirus (dengue, Zika y chikungunya); pocos son los trabajos que han tomado en cuenta otros agentes víricos y bacterianos. Respecto de estos últimos, la búsqueda de Campylobacter sólo se había implementado en el suero, ninguna en la mucosa rectal o en las heces directamente, lo cual hace menos probable la identificación de dicha bacteria, y, dado que Campylobacter sigue siendo el principal agente, es importante identificarlo en cada caso de SGB [10,12-33] (Tabla II).

 

Tabla II. Protocolos de estudio en la búsqueda de agentes etiológicos.
 
Año/país

n

Panel serológico empleado

Cao-Lormeau et al [13]

2013-2014, Polinesia francesa

42

Zika, dengue, VIH, Epstein-Barr, herpes 1 y 2, CMV, Campylobacter (sérico)

Arias et al [14]

2015-2016, Cúcuta, Colombia

19

Zika

Parra et al [15]

2016, Colombia

68

Zika

Villamil-Gómez et al [16]

2016, Sucre, Colombia

16

Zika

Salinas et al [17]

2015-2016. Barranquilla, Colombia

47

Zika, dengue, VIH, CMV, Campylobacter (sérico), sífilis, hepatitis, leptospira

Salinas et al [18]

2015-2016, Brasil

40

Zika, dengue, chikungunya, VIH, Epstein-Barr

Ugarte et al [19]

2015-2016, multinacional

49

Zika, dengue, VIH, CMV, hepatitis, Epstein-Barr, chikungunya, herpes, Campylobacter (sérico), Mycoplasma

Pastula et al [20]

2014, Fiji

9

Zika, leptospira

Del Carpio et al [10]

2016, México

8

Zika, dengue y chikungunya

Langerak et al [21]

2016, Surinam

3

Zika, dengue, CMV, Epstein-Barr y Campylobacter (sérico)

Rozé et al [22]

2016, Martinica

2

Dengue, zika y chikungunya, Campylobacter (sérico), VIH, M. pneumoniae, Epstein-Barr, CMV, herpes simple y varicela zóster

Tantillo et al [23]

2017, Estados Unidos

1

Zika, dengue, chikungunya, VIH, CMV, Epstein-Barr, herpes, Campylobacter (sérico), Nilo occidental, Lyme y sífilis

Oehler et al [24]

2013, Polinesia francesa

1

VIH, hepatitis B y C, Campylobacter (sérico), Epstein-Barr y herpes simple 1 y 2

Araujo et al [25]

2015, Brasil

4

Zika, dengue

Da Silva et al [26]

2017, Brasil

35

Zika, VIH, herpes, hepatitis, CMV, sífilis, varicela, Epstein-Barr, inmunológicos (ANA, ENA, ANCA, factor reumatoide, complemento)

Boggild et al [27]

2015-2016, Canadá

2

Zika

Brasil et al [28]

2014, Brasil

1

Zika, dengue, chikungunya

Dirlikov et al [29]

2015, Puerto Rico

5

Zika

Do Rosario et al [30]

2015, Brasil

2

Zika, dengue 1-4, chikungunya, fiebre amarilla, Mayaro, VIH, hepatitis B y C, herpes 1 y 2, CMV

Fabrizius et al [31]

2016, Estados Unidos

1

Zika, dengue, chikungunya

Fontes et al [32]

2016, Brasil

1

Zika, dengue, chikungunya, herpes, CMV, sífilis, hepatitis, VIH, HTLV

Siu et al [33]

2016, Nueva Zelanda

1

Zika, dengue, chikungunya

Del Carpio et al (presente trabajo)

2018, México

7

Zika, dengue, chikungunya, VIH, TORCH, hepatitis B y C, Brucella, Salmonella, Campylobacter (hisopado rectal PCR-RT), herpes y enterovirus (LCR)

ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; CMV: citomegalovirus; ENA: antígenos nucleares extraíbles; HTLV: virus linfotrópico de células T humanas; LCR: líquido cefalorraquídeo; PCR-RT: reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

 

El coprocultivo es la técnica idónea para identificar enterobacterias; sin embargo, en este estudio, el hisopado rectal con detección de Campylobacter por PCR-RT parece ser adecuado y con buenos resultados, por lo que se recomienda ampliamente al analizar casos de SGB o casos de diarrea aguda grave.

En los casos asociados de Campylobacter y SGB, en esta cohorte predomina el patrón de polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, siendo los informes previos asociados al patrón de neuropatía axonal aguda motora en población pediátrica y de adultos jóvenes mexicanos. Sólo un 20% presentó diarrea aguda en esta serie, pero en estudios previos se presentaba en un 38%, lo que habla posiblemente de un estado de portador asintomático [34].

Finalmente, recomendamos realizar una búsqueda extendida de agentes tanto víricos como bacterianos en todos los pacientes con SGB, ya que, de acuerdo con el agente identificado, éstos podrían ser susceptibles de un tratamiento específico (antivíricos, antibacterianos), junto con el tratamiento de plasmaféresis o Ig. Un panel extendido ideal sería el que considerara los siguientes agentes:
  • Virus del Nilo occidental.
  • Dengue, Zika y chikungunya.
  • Gripe.
  • Virus de la inmunodeficiencia humana.
  • Hepatitis A, B, C, D y E.
  • TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes).
  • Poliovirus/enterovirus.
  • Virus de Epstein-Barr.
  • C. jejuni.
  • H. influenzae.
  • M. pneumoniae.

De igual forma, recomendamos tener en consideración agentes tanto recientes como los ya conocidos y de amplia incidencia, como las infecciones por Campylobacter, e idealmente buscarlos en muestras de copro o hisopado rectal, ya que las serológicas no aportan mayor información.

 

Bibliografía


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The most frequent causative agents of Guillain-Barré syndrome in a Mexican general hospital

Introduction. After Zika virus outbreak and the increase in the incidence of Guillain-Barré syndrome (GBS), the causal relationship has been studied, however a full etiological correlation has not been found.

Patients and methods. From January 1 to December 31, 2017, patients with GBS were included. In addition to the basic serologies, enterovirus, herpes, Campylobacter, hepatitis B and C, TORCH, HIV, Brucella and Salmonella were requested.

Results. Cohort of seven male patients. Five patients analyzed cerebrospinal fluid reporting normal; all of them underwent brain scan, reporting normal. Neuroconduction was performed, resulting in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy in four cases and acute motor axonal neuropathy in one case. All received intravenous immunoglobulins, five cases had a good prognosis and two deaths. No positive cases were reported to Zika virus. A positive case was reported to dengue and another to chikungunya. Five positive cases were reported to Campylobacter. One case positive to enterovirus. Dengue + Campylobacter coinfections were reported in one case and chikungunya + Campylobacter in another case.

Conclusions. The present cohort shows that it was not possible to establish a causal relationship between GBS and Zika virus, but other viral and bacterial causal agents were identified, such as dengue, chikungunya and enterovirus, with the identification of Campylobacter cases even more remarkable.

Key words. Campylobacter. Chikungunya. Dengue. Enterovirus. Guillain-Barré. Zika.

 

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