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Hematoma subdural agudo bilateral sin hemorragia subaracnoidea secundario a ruptura de aneurisma comunicante anterior. Presentación de un caso y revisión de la bibliografía

M.J. Katati, A. Jover-Vidal, I. Ortiz-García   Revista 67(06)Fecha de publicación 16/09/2018 ● Nota ClínicaLecturas 3990 ● Descargas 146 Castellano English

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[REV NEUROL 2018;67:210-214] PMID: 30183061 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6706.2018156

Introducción. Los hematomas subdurales agudos de causa aneurismática son muy infrecuentes, con sólo 51 casos publicados en la bibliografía hasta la fecha, y únicamente seis de ellos por un aneurisma de la arteria comunicante anterior.

Objetivo. Describir un caso de hematoma subdural agudo no asociado a hemorragia subaracnoidea, debido a la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.

Caso clínico. Mujer de 55 años sin antecedente traumático, con un nivel de conciencia de 4 puntos en la escala de coma de Glasgow y midriasis bilateral arreactiva, que posteriormente revierte con medidas médicas. La tomografía computarizada craneal evidencia hematoma subdural agudo, de convexidad bihemisférica e interhemisférico izquierdo, sin hemorragia subaracnoidea asociada. En la angiotomografía se observa un aneurisma de la arteria comunicante anterior. De forma urgente, se procede a su embolización. En la unidad de cuidados intensivos se instauran medidas médicas para el control y la monitorización de la presión intracraneal. La evolución de la paciente no es favorable, y en la tomografía computarizada de control, ante un episodio de aumento de la presión intracraneal refractario al tratamiento médico, se constatan áreas de infartos isquémicos establecidos en múltiples localizaciones. Ante estos hallazgos se desestima el tratamiento quirúrgico y la paciente fallece en los siguientes días.

Conclusión. Ante un hematoma subdural agudo sin hemorragia subaracnoidea, en ausencia de traumatismo craneoencefálico o de sus estigmas externos, debemos considerar la rotura de un aneurisma cerebral como posible causa. El tratamiento inicial del hematoma subdural agudo en pacientes con deterioro neurológico ha de ser quirúrgico y prioritario.

Aneurisma cerebral Aneurisma comunicante anterior Hematoma subdural agudo puro Hipertensión intracraneal Tratamiento endovascular Patología vascular

Introducción


En general, se considera que los hematomas subdurales agudos (HSDA) se deben a la interrupción de las venas cerebrales superficiales o venas puentes corticales, evento que en la mayoría de los casos está relacionado con un traumatismo craneoencefálico.

La rotura de un aneurisma craneal, en la mayoría de los casos, provoca una hemorragia subaracnoidea, que, en ocasiones, puede asociarse a un hematoma intraparenquimatoso o una hemorragia in­traventricular [1]. La asociación de una hemorragia subaracnoidea con un HSDA causada por una rotura aneurismática es más rara, y presenta una incidencia del 0,5-7,9%, mientras que su presentación como hematoma subdural puro supone un escenario aún más infrecuente, con una incidencia del 0,1-2,9% [1-3].

Los HSDA tienen presentaciones clínicas muy variadas, y son posibles la forma asintomática, las cefaleas, los déficits focales ipsi o contralaterales, la aparición de crisis epilépticas o la alteración del nivel de conciencia [4].

En pacientes con un HSDA sin historia de traumatismo craneoencefálico o estigmas externos que lo sugieran, es necesario incluir en el diagnóstico etiológico otras posibles causas, como la rotura de una malformación vascular o la rotura de un aneurisma cerebral (de forma más excepcional) [5].

Por tanto, el HSDA como consecuencia de la rotura de un aneurisma cerebral es un evento altamente infrecuente. Aun así, es esencial el conocimiento de esta entidad en el momento del diagnóstico, así como la comprensión de su fisiopatología específica, con el objetivo de plantear el tratamiento más adecuado.

Presentamos el caso de un HSDA puro (sin hemorragia subaracnoidea o hematoma intraparenquimatoso) causado por la rotura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
 

Caso clínico


Mujer de 55 años, con antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, exfumadora y sin tratamiento con agentes antitrombóticos, que es hallada en su domicilio en coma (4 puntos en la escala de coma de Glasgow) y midriasis arreactiva bilateral, sin poder precisar el tiempo de evolución.

Es atendida por los servicios de urgencias, que proceden a su intubación y traslado a nuestro centro. Durante su traslado, se revierte la midriasis bilateral con la instauración de las medidas médicas para el control de la presión intracraneal.

A su llegada, se le realiza una tomografía computarizada de cráneo de manera urgente, que revela la presencia de un hematoma subdural agudo de convexidad bihemisférica e interhemisférico falciano izquierdo, con un espesor máximo de 8 mm en el lado derecho (Fig. 1), que produce signos de hipertensión intracraneal. En ausencia de estigmas externos de traumatismo craneoencefálico, se realiza una angiotomografía de cráneo en la que se observa un aneurisma de la arteria comunicante anterior de morfología elongada y lobulada de aproximadamente 10 mm de diámetro mayor, cuyo lóbulo inferior se opone al plano esfenoidal, junto con la entrada al canal óptico derecho, que se considera el origen del sangrado (Fig. 2).

 

Figura 1. Tomografía axial computarizada en el momento del ingreso que muestra un hematoma subdural agudo bilateral con mayor espesor en el lado derecho (8 mm).





 


Figura 2. Angiotomografía que muestra un aneurisma de la arteria comunicante anterior. Nótese la morfología su morfología elongada y su proyección inferior hacia el plano esfenoidal.






 

Ante estos hallazgos y la mejoría de los signos de hipertensión intracraneal con el tratamiento médico, se procede a la embolización urgente del aneurisma (Fig. 3) y se consigue una buena obliteración.

 

Figura 3. Angiografía en visión lateral que muestra la obliteración del aneurisma de la arteria comunicante anterior y su proyección anterior.






 

La paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos para la monitorización y el control de la presión intracraneal, cuya cifra inicial es 15 mmHg. En los dos días siguientes se producen ascensos puntuales de la presión intracraneal, que ceden con el refuerzo de las medidas médicas. Durante el tercer día, la paciente presenta un episodio de empeoramiento clínico neurológico, con una midriasis arreactiva bilateral y un aumento de la presión intracraneal (35 mmHg), refractario a la intensificación de las medidas médicas, por lo que se realiza una nueva tomografía computarizada de cráneo, en la que se observan hallazgos compatibles con lesiones isquémicas en el territorio de irrigación de ambas arterias cerebrales posteriores, con focos de afectación isquémica talámica izquierda y hemiprotuberancial derecha. Ante esta situación, se desestima cualquier actuación quirúrgica y se consensúa la retirada de las medidas de soporte vital. La paciente fallece en los días siguientes.
 

Discusión


En la mayoría de los casos, los HSDA se deben a la rotura de las venas puentes corticales, que drenan hacia los senos venosos, como consecuencia de un traumatismo craneoencefálico grave [6]. Se han determinado como posibles causas la rotura de malformaciones arteriovenosas o aneurismas y el abuso de cocaína, entre otras [4]. Por otra parte, se reconocen algunos factores de riesgo para su desarrollo, como el uso de agentes antitrombóticos, la presencia de coagulopatía o la propia atrofia cerebral [4].

Los HSDA espontáneos son mucho menos frecuentes y representan tan sólo un 2,6% del total en algunas series [7]. Por otra parte, la presentación de un HSDA asociado a una hemorragia subaracnoidea como consecuencia de rotura de un aneurisma cerebral es infrecuente y presenta una incidencia del 0,5-7,9%, y los HSDA puros provocados por esta patología son aún más excepcionales, con una incidencia del 0,1-2,9% según las series [1-3].

Entre 1981 y 2018 sólo se han publicado 51 casos de HSDA puros por rotura de un aneurisma cerebral, y sólo en seis de ellos la localización es en la arteria comunicante anterior. Los aneurismas de la arteria comunicante posterior son los que con más frecuencia se presentan como un HDSA puro (22 casos) [5], seguidos por los de la arteria cerebral media (16 casos) [8], los de la arteria comunicante anterior (6 casos) [8,9] y los de la arteria cerebral anterior distales [1] (4 casos); otras localizaciones son más infrecuentes, como la bifurcación de la arteria carótida interna [10] o el seno cavernoso [1,3,5].

La tabla resume todos los casos de HSDA por rotura de aneurismas de la arteria comunicante anterior publicados hasta la fecha.

 

Tabla. Revisión de casos de hematomas subdurales agudos (HSDA) sin hemorragia subaracnoidea por ruptura de la arteria comunicante anterior hasta 2018.
 

Edad (años)

Sexo

Síntomas y signos

Localización del HSDA

Tratamiento

Evolución


Ragland et al [16]

27

Hombre

Coma

Convexidad

Evacuación

Muerte


Nozar et al [8]

56

Hombre

Cefalea y somnolencia

Convexidad

Evacuación

Muerte


Krishnaney et al [17]

42

Mujer

Cefalea y fotofobia

Tentorio y convexidad

Evacuación y clipaje

Buena


Gilad et al [18]

47

Hombre

Náuseas y vómitos

Selar, canal espinal (migración)

Embolización

Buena


Kocak et al [19]

47

Mujer

No descrito

No descrito

Clipaje

Buena


Takada et al [20]

54

Hombre

Cefalea

Tentorio y convexidad

Clipaje

Buena


Caso actual

55

Mujer

Coma

Convexidad bilateral e interhemisférico

Embolización

Muerte


 

En 2016, Lee et al [1] proponen algunos de los diferentes mecanismos que podrían explicar la formación de un HSDA tras la rotura de un aneurisma cerebral:
 
  • La formación de adherencias aracnoideas causadas por microsangrados previos del aneurisma, que permitiría el acceso directo de la sangre al espacio subdural.
  • La presencia de altas presiones durante la rotura, que conduciría a una disección pial-aracnoidea, con extravasación de sangre al espacio subdural.
  • La erosión del seno cavernoso por el crecimiento de un aneurisma de esa localización.
  • Los aneurismas de localización subdural pueden causar un HSDA directamente.

En el caso que presentamos, consideramos que la disposición anatómica del aneurisma que se apoya sobre el plano esfenoidal, asociado con la posible formación de adherencias aracnoideas alrededor de él o a la disección pial-aracnoidea por mecanismo de sangrado a alta presión, son causas probables de la presentación como HSDA puro.

La rotura de un aneurisma cerebral como causa de un HSDA supone un factor de mal pronóstico, con una tasa de mortalidad del 21%, principalmente por la elevación de la presión intracraneal y el resangrado, tasa ligeramente mayor que la de los hematomas subdurales traumáticos (20%) [11].

La morbimortalidad de estos pacientes no difiere de la de aquéllos en los que la rotura aneurismática se presenta como una hemorragia subaracnoidea pura, incluso algunas series indican mejor pronóstico en los pacientes que sobreviven al aumento repentino de la presión intracraneal que conlleva el HSDA puro debido a la ausencia de sangre en el espacio subaracnoideo [12,13].

Aunque en la bibliografía existe consenso en realizar la evacuación del hematoma, aun cuando su grosor sea inferior a 10 mm, en pacientes con importante deterioro neurológico o anisocoria [13-15], en nuestro caso optamos por un tratamiento médico, ya que el grosor era menor de 10 mm y se consiguió un control inicial de la presión intracraneal, con una respuesta clínica y radiológica favorables.

La situación clínica inicial del paciente es otro de los factores determinantes del tratamiento, de manera que en los pacientes con HSDA clínicamente estables se debe realizar una arteriografía que, en caso de mostrar un aneurisma, ayudaría a decidir la estrategia terapéutica más adecuada. En el caso actual, la reversión de la midriasis arreactiva bilateral con las medidas médicas y la disponibilidad inmediata para realizar la angiografía permitieron la embolización del aneurisma como tratamiento definitivo.

En los pacientes neurológicamente inestables, sin embargo, son prioritarios la evacuación del HSDA y el clipaje quirúrgico del aneurisma, que en muchas ocasiones es suficiente con el estudio de angiotomografía realizado. En caso de precisarse un estudio angiográfico para una mejor caracterización del aneurisma, o de no disponer de los recursos adecuados para su clipaje de urgencia, lo recomendable es la evacuación del hematoma y el control de la presión intracraneal, realizando en un segundo tiempo una angiografía para decidir el tratamiento definitivo, endovascular o quirúrgico del aneurisma.

En la figura 4 se presenta un algoritmo de actuación en caso de HSDA causado por rotura aneurismática según las características del HDSA, el estado neurológico del paciente y la disponibilidad de las opciones terapéuticas.

 

Figura 4. Algoritmo terapéutico del hematoma subdural agudo por rotura de un aneurisma cerebral.






 

En conclusión, en el diagnóstico diferencial del HSDA no traumático debe considerarse la rotura de un aneurisma cerebral, por lo que es necesario incluir una angiotomografía en el estudio diagnóstico inicial, con el objetivo de evitar errores diagnósticos que lleven al tratamiento inadecuado de esta patología.

En pacientes con deterioro neurológico y hematoma subdural, lo recomendable y prioritario es la evacuación del hematoma subdural para el control de la presión intracraneal con el tratamiento inmediato o posterior definitivo del aneurisma en función de los recursos disponibles.

 

Bibliografía


 1.  Lee YW, Nam TM, Kim JS, Hong SC, Yeon JY. Pure subdural hemorrhage caused by internal carotid artery dorsal wall aneurysm rupture. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg 2016; 18: 302-5.

 2.  Song TW, Kim SH, Jung SH, Kim TS, Joo SP. Rupture of distal anterior cerebral artery aneurysm presenting only subdural hemorrhage without subarachnoid hemorrhage: a case report. Springerplus 2016; 5: 73.

 3.  Verhey LH, Wang W, Adel JG. True cortical saccular aneurysm presenting as an acute subdural hematoma. World Neurosurg 2018; 113: 58-61.

 4.  Gerard C, Busl KM. Treatment of acute subdural hematoma. Curr Treat Options Neurol 2014; 16: 275-8.

 5.  Junaid M, Bukhari SS, Kalsoom A, Afsheen A. Subdural hematomas following intracranial aneurysm rupture: a rare phenomenon. J Coll Physicians Surg Pak 2015; 25: 615-8.

 6.  Singla N, Tripathi M, Chhabra R. M5 segment aneurysm presenting as ‘pure acute SDH’. J Neurosci Rural Pract 2014; 5: 402.

 7.  Komatsu Y, Uemura K, Yasuda S, Shibata T, Kobayashi E, Maki Y, et al. Acute subdural hemorrhage of arterial origin: report of three cases. No Shinkei Geka 1997; 25: 841-5.

 8.  Nozar A, Philippe D, Fabrice P, Silvia M, Marc T. Acute pure spontaneous subdural haematoma from ruptured intracranial aneurysms. Interv Neuroradiol 2002; 8: 393-8.

 9.  Huber P. Acute subdural hematoma of the convexity caused by rupture of an aneurysm in the anterior communicating artery. Apropos of a case in a pregnant woman. Neurochirurgie 1994; 40: 363-8.

 10.  Koerbel A, Ernemann U, Freudenstein D. Acute subdural haematoma without subarachnoid haemorrhage caused by rupture of an internal carotid artery bifurcation aneurysm: case report and review of literature. Br J Radiol 2005; 78: 646-50.

 11.  Jamieson KG, Yelland JD. Surgically treated traumatic subdural hematomas. J Neurosurg 1972; 37: 137-49.

 12.  Mrfka M, Pistracher K, Augustin M, Kurschel-Lackner S, Mokry M. Acute subdural hematoma without subarachnoid hemorrhage or intraparenchymal hematoma caused by rupture of a posterior communicating artery aneurysm: case report and review of the literature. J Emerg Med 2013; 44: 369-73.

 13.  Torné R, Rodríguez-Hernández A, Romero-Chala F, Arikan F, Vilalta J, Sahuquillo J. Prognosis of patients in coma after acute subdural hematoma due to ruptured intracranial aneurysm. J Clin Neurosci 2016; 26: 126-9.

 14.  Servadei F, Nasi MT, Cremonini AM, Giuliani G, Cenni P, Nanni A. Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65 patients. J Trauma 1998; 44: 868-73.

 15.  Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R, Newell DW, et al. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006; 58 (Suppl 3): S16-24.

 16.  Ragland RL, Gelber ND, Wilkinson HA, Knorr JR, Tran AA. Anterior communicating artery aneurysm rupture: an unusual cause of acute subdural hemorrhage. Surg Neurol 1993; 40: 400-2.

 17.  Krishnaney AA, Rasmussen PA, Masaryk T. Bilateral tentorial subdural hematoma without subarachnoid hemorrhage secondary to anterior communicating artery aneurysm rupture: a case report and review of the literature. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25: 1006-7.

 18.  Gilad R, Fatterpekar GM, Johnson DM, Patel AB. Migrating subdural hematoma without subarachnoid hemorrhage in the case of a patient with a ruptured aneurysm in the intrasellar anterior communicating artery. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 2014-6.

 19.  Kocak A, Ates O, Durak A, Alkan A, Cayli S, Sarac K. Acute subdural hematomas caused by ruptured aneurysms: experience from a single Turkish center. Turk Neurosurg 2009; 19: 333-7.

 20.  Takada T, Yamamoto T, Ishikawa E, Zaboronok A, Kujiraoka Y, Akutsu H, et al. Acute subdural hematoma without subarachnoid hemorrhage caused by ruptured A1-A2 junction aneurysm. Neurol Med Chir (Tokyo) 2012; 52: 430-4.

 

Bilateral acute subdural haematoma without subarachnoid haemorrhage secondary to rupture of an anterior communicating aneurysm. A case report and review of the literature

Introduction. Pure acute subdural haematomas caused by aneurysmal rupture are a highly infrequent event, with only 51 cases published in the literature to date, with only six cases due to the rupture of anterior communicating artery aneurysm.

Aim. To describe a case of an acute subdural haematoma not associated with subarachnoid haemorrhage due to ruptured of an anterior communicating cerebral artery aneurysm.

Case report. A 55-year-old woman without a traumatic history, who is found at home with a level of consciousness of 4 points on the Glasgow Coma Scale and a bilateral arreactive mydriasis, which are reversed with medical measures. Cranial CT shows an acute bi-hemispherical convexity and interhemispheric subdural haematoma with no evidence of associated subarachnoid haemorrhage. The angio-CT reveals an anterior communicating artery aneurysm. We proceed to urgent embolization of the aneurysm. The patient was admitted to the Intensive Care Unit, where intracranial pressure is monitored and controlled initially with medical treatment. Patient outcome was unfavorable, confirming in the control CT scan coincident with an increase of uncontrolled medically intracranial hypertension, established ischemic infarctions areas, which made any surgical treatment non-viable.

Conclusion. In the case of an acute subdural haematoma without subarachnoid haemorrhage nor traumatic brain injury or its external stigmas, we must consider the rupture of a cerebral aneurysm as a possible cause. Likewise, the initial management of the acute subdural haematoma in patients with poor neurological condition should be priority and surgical.

Key words. Anterior communicating aneurysm. Brain aneurysm. Endovascular treatment. Intracranial hypertension. Pure acute subdural haematoma.

 

© 2018 Revista de Neurología

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