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Amnesia global aguda como forma exclusiva de presentación de infarto talámico: un reto diagnóstico

J.L. Chico-Garcia, I. Corral-Corral, A. Cruz-Culebras, J. Masjuán   Revista 68(07)Fecha de publicación 01/04/2019 ● Nota ClínicaLecturas 2442 ● Descargas 209 Castellano English

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[REV NEUROL 2019;68:295-300] PMID: 30906979 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6807.2018301

Introducción. La amnesia aguda aislada es una forma excepcional de presentación del ictus talámico. Se analizan el perfil clínico, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de estos pacientes. Casos clínicos. Revisión retrospectiva de los casos de infarto talámico que se presentaron exclusivamente como amnesia aguda en nuestro hospital terciario universitario (n = 3) y revisión de casos similares en PubMed (n = 20). El 48% presentaba al menos un factor de riesgo de ictus (hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, fibrilación auricular o ictus previo). La amnesia fue anterógrada en tres casos (13%) y global en los otros 20 (87%). El infarto se detectó en estudio de neuroimagen en las primeras 24 horas en un paciente (4%) y posteriormente en los demás, y la media de días hasta el diagnóstico fue de 11. La tomografía computarizada inicial fue normal en cinco (22%) pacientes. Precisaron estudio por resonancia magnética ocho (35%) casos para detectar el infarto. De éstos, cuatro sujetos se estudiaron directamente con resonancia magnética. La amnesia presentó una mejoría clara en ocho (35%) pacientes, y la recuperación fue completa en tres (13%). Las secuelas mnésicas que interferían la capacidad funcional se presentaron en 15 pacientes (65%). La clínica persistió menos de 24 horas en dos pacientes (9%). Ningún caso recibió tratamiento revascularizador en fase aguda.

Conclusión. Los infartos talámicos que comienzan de forma exclusiva con amnesia presentan notables dificultades diagnósticas que repercuten negativamente en su tratamiento en la fase aguda. Estos infartos pueden producir un déficit mnésico funcionalmente discapacitante en un porcentaje elevado de pacientes.

Amnesia aguda Amnesia global Amnesia talámica Ictus isquémico Ictus lacunar Infarto talámico Patología vascular

Introducción


La amnesia aguda, ya sea aislada o junto con otros síntomas, puede ser una de las manifestaciones de la enfermedad vascular cerebral. Se observa al afectarse estructuras o circuitos que forman parte del sistema límbico, como el tálamo [1]. En estos casos, la amnesia suele acompañarse de otros síntomas y signos neurológicos. Sin embargo, se han descrito casos en los que la amnesia fue el síntoma exclusivo de un ictus talámico, lo cual es una forma excepcional de presentación. Esto genera un auténtico reto diagnóstico en urgencias, pues la amnesia aguda aislada normalmente orienta a otras entidades, fundamentalmente la amnesia global transitoria, una entidad benigna, autolimitada, que no requiere tratamiento. La amnesia global transitoria se diagnostica basándose en los criterios de Hodges y Warlow, los cuales incluyen amnesia anterógrada, conservación de la identidad personal, ausencia de otros síntomas o signos neurológicos y resolución en menos de 24 horas [2]. En este trabajo pretendemos describir las características de esta amnesia talámica de causa isquémica, analizando los pacientes atendidos en nuestro centro y los casos publicados en la bibliografía.
 

Casos clínicos


Se describen tres pacientes con el diagnóstico de infarto talámico que se presentaron en nuestro centro con una amnesia global de instauración aguda como síntoma exclusivo. Realizamos posteriormente una revisión de casos similares publicados en la bibliografía para analizar sus características clínicas y paraclínicas. Para ello, se realizó una búsqueda en PubMed con el filtro de ‘case report’ con los términos ‘amnesia’ y ‘thalamic stroke’, y se obtuvieron inicialmente 109 artículos. Se revisaron los artículos escritos en inglés o castellano. Se incluyeron los artículos que tuvieran información sobre el proceso diagnóstico inicial de los pacientes, principalmente las pruebas de imagen, el tiempo hasta el diagnóstico y la sintomatología del paciente. Se descartaron los artículos que describieran algún signo o síntoma neurológico agudo (en el resumen o en la descripción del caso) además de la amnesia global.

Caso 1


Varón de 65 años sin factores de riesgo vascular conocidos ni otros antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias por presentar un episodio brusco inicial de dos horas de duración de incapacidad para recordar lo que había hecho los días previos, y presentó posteriormente una alteración persistente de la memoria anterógrada durante las siguientes 48 horas, siendo incapaz de recordar lo que sucedió posteriormente (no recuerda dónde estuvo esos días o qué comió). En la exploración física se observó amnesia anterógrada (no era capaz de recordar tres palabras), con memoria histórica y de trabajo conservadas; el resto de la exploración general y neurológica no mostró alteraciones significativas.

La tomografía computarizada (TC) craneal a las 48 horas desde el inicio de los síntomas mostró una lesión isquémica talámica derecha subaguda (Fig. 1). El resto de las pruebas complementarias no arrojó alteraciones.

 

Figura 1. Tomografía computarizada simple del caso 1, realizada a las 48 horas de evolución de los síntomas. Se observa una hipodensidad talámica derecha, compatible con un infarto cerebral subagudo.






 

Se inició tratamiento con 100 mg/día de ácido acetilsalicílico y se mantuvo seguimiento en consultas; en la actualidad se han completado 11 años de seguimiento. El paciente mantiene quejas subjetivas de memoria como secuelas, sin repercusión funcional.

Caso 2


Varón de 75 años que acudió al servicio de urgencias por experimentar un cuadro de inicio brusco de desorientación temporal, alteración de la memoria reciente (no recordaba lo que había hecho ese día ni los días previos) y remota (no recordaba el fallecimiento del suegro de su hija, que había ocurrido el año anterior), y preguntas reiterativas. El paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes de tipo 2 no insulinodependiente. Había presentado dos años antes un ictus isquémico cerebeloso izquierdo cardioembólico por un flutter auricular, en tratamiento con acenocumarol. En la exploración neurológica mostraba una amnesia anterógrada, y era incapaz de recordar tres palabras, sin mostrar otros datos de focalidad neurológica nueva adicional en la exploración.

La TC craneal a las 14 y a las 26 horas no mostró ningún hallazgo agudo, pero, ante la persistencia de la clínica, se completó estudio a las 72 horas mediante una resonancia magnética (RM) craneal, que mostró un infarto agudo talámico anterior izquierdo (Fig. 2). El resto de las pruebas no arrojó ninguna alteración significativa.

 

Figura 2. Resonancia magnética, en secuencia de difusión, del caso 2, realizado a las 72 horas de clínica, tras estudio mediante tomografía computarizada sin datos de patología aguda. Se observa una restricción a la difusión en el tálamo izquierdo, sugestiva de un infarto agudo talámico anterior izquierdo. Esta lesión afecta a los núcleos talámicos anteriores, incluyendo el haz mamilotalámico.






 

Se sustituyó el acenocumarol por 110 mg/12 h de dabigatrán, con la dosis ajustada a la edad y la función renal. Actualmente se ha realizado seguimiento durante cinco años. Ha persistido el déficit mnésico, lo que ha generado una importante limitación cognitiva y, principalmente, funcional, por lo que ha precisado supervisión y cumple los criterios de demencia. La exploración neurológica en la última revisión muestra desorientación temporoespacial, atención conservada y amnesia anterógrada (recuerda una tercera parte de las palabras con pistas), con praxias conservadas.

Caso 3


Varón de 76 años sin factores de riesgo vascular conocidos ni otros antecedentes de interés, que acudió al servicio de urgencias por un cuadro de tres días de evolución de alteración en la memoria anterógrada y de la memoria episódica. El paciente refería haber objetivado inicialmente, durante una conversación, que no era capaz de recordar los nombres de sus vecinos; al día siguiente no era capaz de manejar bien el dinero cuando fue a comprar. Durante su estancia en urgencias, el paciente no recordaba haber venido al hospital. En la exploración, no recordaba espontáneamente ninguna de las tres palabras a los pocos minutos, pero mejoraba con claves (dos de tres). En el test de los siete minutos, en orientación fallaba en el año, mientras que en recuerdo libre acertó 6 de 16, y con pistas, 13. No presentó otros hallazgos en la exploración general o neurológica.

La TC craneal, a los tres días de evolución desde el inicio de la clínica, demostró un área de isquemia aguda talámica izquierda, además de otros infartos lacunares crónicos (Fig. 3). El resto de las pruebas no mostró alteraciones.

 

Figura 3. Tomografía computarizada simple del caso 3, a los tres días del comienzo de los síntomas. Se observa una lesión hipodensa en la región talámica izquierda, sugerente de isquemia aguda/subaguda, además de otros infartos lacunares crónicos en los ganglios basales bilaterales.






 

Para la prevención secundaria, el tratamiento antitrombótico elegido fue 100 mg/día de ácido acetilsalicílico. El paciente, que ha completado un año de seguimiento, mantiene una alteración parcial de la memoria reciente y acude actualmente a un taller de memoria dos veces por semana.


Revisión bibliográfica


Bajo los criterios de búsqueda previamente definidos, recuperamos 20 casos en la bibliografía de pacientes con infarto talámico manifestado exclusi­vamente con amnesia. A estos casos se añaden los tres que presentamos en este trabajo, que constituyen la serie de casos más extensa de esta excepcional forma de presentación de entre los trabajos que hemos podido revisar. Nuestra revisión incluye así a 23 pacientes (Tabla).

 

Tabla. Revisión de casos descritos en la bibliografía de infarto talámico manifestado con amnesia como único síntoma: resumen de características demográficas, clínicas, de diagnóstico y evolución.
 

Sexo

Edad
(años)

Factores
de riesgo

Tiempo de diagnóstico (días)

Tipo de
amnesia

TC inicial normal

Diagnóstico final

Localización
del infarto

Evolución posterior


Cole et al [14]

Mujer

51

HTA

24

Global


RM

NMD izquierdo

Déficit mnésico residual;
sin datos de seguimiento.

Mujer

73

HTA, DM

2

Global

No

TC

Tálamo izquierdo

Déficit mnésico persistente


Nichelli et al [13]

Varón

35

No

75

Global


TC

NMD bilateral,
HMT derecho

Déficit mnésico persistente


Bogousslavsky
y Regli [16]

Mujer

61

DM

4

Anterógrada

No

TC

Tálamo izquierdo

Recuperación completa


Winocur et al [12]

Varón

38

No

10

Global

No

TC

Bilateral

Déficit mnésico persistente


Raffaele et al [10]

Mujer

58

DM, dislipemia

10

Global

No

TC

Tálamo izquierdo

Recuperación completa


Della Sala et al [9]

Varón

72

HTA, ictus previo

NE

Anterógrada

No

TC

Tálamo derecho

Déficit mnésico persistente


Hampstead
y Koffler [8]

Mujer

49

HTA, abuso de cocaína

6

Global

No

TC

NMD bilateral, núcleo caudado derecho

Déficit persistente;
cumple criterios de demencia vascular


Barontini
y Maurri [15]

Varón

45

No conocidos

15

Global


RM

NMD bilateral,
HMT derecho

Recuperación


Takamatsu et al [25]

Mujer

66

DM, angina de pecho

4

Global

No

TC

Tálamo derecho

Recuperación


Okada et al [17]

Varón

30

No conocidos

4

Anterógrada

NE

TC

Tálamo izquierdo

Recuperación


Miller et al [18]

Varón

33

No conocidos

1

Global


RM

NMD y HMT derecho

Déficit mnésico persistente


Kim et al [19]

Varón

61

No

3

Global


RM

NA izquierdos

Déficit mnésico persistente


Park et al [20]

Varón

70

HTA, dos ictus previos

4

Global


RM

HMT izquierdo

Déficit mnésico persistente


Warren et al [21]

Mujer

78

HTA, DM, dislipemia, FA

NE

Global


RM

NA izquierdos

Déficit mnésico persistente


Onofrj et al [22]

Mujer

77

HTA, DM, dislipemia, obesidad, síndrome metabólico, ictus previo

2

Global

No

TC

NMD derecho

Déficit mnésico persistente


Pradalier et al [23]

Mujer

54

No

35

Global


RM

NA derechos

Recuperación completa


Shuren et al [24]

Varón

25

No

5

Anterógrada

No

TC

Tálamo derecho

Recuperación


Giannantoni et al [11]

Mujer

69

No conocidos

1-2

Global

No

TC

Tálamo izquierdo

Déficit mnésico persistente


Clarke et al [26]

Mujer

54

No

1

Global

No

TC

NA y HMT izquierdo

Déficit mnésico persistente


DM: diabetes mellitus; FA: fibrilación auricular; HMT: haz mamilotalámico; HTA: hipertensión arterial; NA: núcleos anteriores; NE: no especificado; NMD: núcleo mediodorsal; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.

 

El 52% de los pacientes eran varones, y la edad media fue de 57 años (rango: 25-78 años). Desde el punto de vista clínico, el 48% de los pacientes presentaban factores de riesgo de presentar ictus en el momento de admisión, incluyendo hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, fibrilación auricular o algún ictus previo. La sintomatología del infarto talámico fue de una amnesia anterógrada en tres (13%) de los pacientes, y los otros 20 casos presentaban amnesia global (87%). En dos pacientes (9%) la cínica fue transitoria, cumpliendo así los criterios clínicos de amnesia global transitoria.

El infarto se detectó en las pruebas de neuroimagen en las primeras 24 horas en uno (4%) de los pacientes, y posteriormente en los demás. La media de tiempo hasta el diagnóstico fue de 11 días (rango: 1-75 días). La TC inicial fue normal en cinco (22%) pacientes. Ocho (35%) de los casos fueron diagnosticados mediante una RM. De ellos, la RM constituyó la prueba diagnóstica inicial en cuatro. En estos pacientes no se realizó estudio mediante TC.

La sintomatología evolucionó a la mejoría franca en ocho (35%) pacientes, de los cuales tres (13%) mostraron resolución completa. Los restantes 15 (65%) casos presentaron secuelas mnésicas funcionalmente discapacitantes. En dos de estos casos, las secuelas produjeron una limitación funcional tan importante que conllevó el diagnóstico de demencia (9%). Desde el punto de vista terapéutico, ninguno de los casos recibió un tratamiento revascularizador en fase aguda u otro tratamiento específico.


Discusión


La amnesia secundaria a una lesión talámica se ha descrito ampliamente, con numerosos estudios dirigidos a entender los mecanismos subyacentes. Se ha vinculado la amnesia con la lesión del núcleo anterior, el núcleo mediodorsal y el haz mamilotalámico, por lo que la isquemia en los territorios vasculares de la arteria tuberotalámica y la paramediana es la causa más habitual [3]. La amnesia talámica se presenta como una amnesia anterógrada; en ocasiones asocia amnesia retrógrada e incluso confabulaciones. Otros tipos de memoria suelen estar conservados [4]. Clásicamente, se ha aceptado un modelo dualista, en el que la lesión del núcleo anterior y el haz mamilotalámico afectaba a la recuperación de memoria, mientras que la lesión de la vía ventroamigdofugal (que incluye el núcleo mediodorsal) afectaba a la familiaridad y el reconocimiento [4]. Aunque el papel del haz mamilotalámico en la amnesia talámica está ampliamente acep­tado [5], trabajos recientes cuestionan este modelo dualista, al tiempo que proponen una mayor implicación del núcleo mediodorsal en la recuperación de la memoria [6,7].

La amnesia global exclusiva como forma de presentación de un infarto talámico es un escenario excepcional. En una revisión de la bibliografía, e incluyendo los tres casos que presentamos, recuperamos un total de 23 pacientes [8-26]. Los tres casos que describimos se presentaron con una sintomatología que simulaba una amnesia global transitoria, salvo por el tiempo de evolución, lo que llevó a completar el estudio mediante una prueba de neuroimagen, que reveló la isquemia: la TC lo mostró a partir de las 48 horas de evolución, mientras que en el caso con menos tiempo de evolución, fue negativa, y se diagnosticó así mediante una RM.

La revisión muestra que el perfil clínico de los pacientes que han presentado ictus talámico manifestado exclusivamente como amnesia no es claramente diferenciador, dado que no se observa un patrón exclusivo. En todos los casos presentados se observa un retraso diagnóstico. Hay que tener en cuenta, no obstante, que muchos de los casos que se han revisado son antiguos, y que la práctica clínica ha mostrado importantes cambios desde el auge de las terapias de reperfusión. Sin embargo, el retraso en el diagnóstico de los casos revisados conllevó que ningún paciente pudiera beneficiarse de tratamiento específico.

Las pruebas complementarias tampoco facilitaron el diagnóstico rápido de estos pacientes. La TC inicial fue negativa en un alto porcentaje de pacientes, y mostró algún hallazgo patológico exclusivamente a partir de las 24-48 horas de clínica. Debido a esto, muchos pacientes precisaron estudio mediante una RM.

Debido a la dificultad del diagnóstico diferencial entre la amnesia global transitoria y el infarto talámico que cursa exclusivamente con amnesia, es importante apoyarse en otras pruebas complementarias para diferenciarlas, dada la diferente evolución y pronóstico entre ambas entidades. La distinción temprana de la etiología isquémica de un episodio de amnesia aguda permitiría realizar un tratamiento en fase aguda con terapias de reperfusión, con el fin de evitar posibles secuelas. La presente revisión de casos de amnesia aguda aislada secundaria a isquemia talámica nos debe hacer replantear la posibilidad de investigar el uso de técnicas diagnósticas que permitan un diagnóstico precoz en el ámbito de urgencias en pacientes con amnesia de inicio agudo. Hay que destacar, sin embargo, que no existe experiencia de los tratamientos de reperfusión en estos casos, principalmente debido a que el diagnóstico se realizó en todos los casos fuera del período ventana.

Las técnicas de imagen multimodal, como la TC por perfusión, son una posibilidad prometedora. Si bien no existe experiencia acerca del papel de las técnicas de perfusión en casos de amnesia secundaria a ictus talámico (ya sea en la TC o la RM), hay varios estudios que demuestran un aumento de la sensibilidad diagnóstica de la TC por perfusión frente a la TC simple en casos de ictus lacunares en general, con una sensibilidad del 40-50% mediante estas técnicas [27,28]. En estos estudios se objetivó peor rentabilidad de esta técnica en el infarto del tálamo, si bien se analizaron muy pocos pacientes con una afectación talámica como para poder llegar a unas conclusiones claras [28].

La distinción de estos casos con infarto talámico es muy importante, principalmente por sus implicaciones pronósticas, pues los datos obtenidos de esta revisión muestran un pronóstico desfavorable: un 65% presentó unas secuelas funcionalmente discapacitantes, con un 9% de pacientes diagnosticados de demencia debido a la limitación funcional de sus secuelas. Sin embargo, se plantea una cuestión compleja. A pesar de la importancia que puede tener el diagnóstico precoz de la etiología isquémica de la amnesia aguda, el uso generalizado de otras pruebas diagnósticas, como las técnicas de perfusión, en los pacientes con amnesia aguda puede no ser coste-efectiva, dada la clara mayor prevalencia de la amnesia global transitoria frente a la amnesia isquémica. Con los datos disponibles actualmente es difícil sacar unas conclusiones o recomendaciones claras, por lo que es necesario plantear nuevos estudios.

Además, en la práctica clínica, el empleo de terapias de reperfusión está destinado a los pacientes con un ictus isquémico que sean valorados durante la ventana temporal que permita su uso, en los que además se objetive una discapacidad importante (normalmente detectada con una puntuación mayor de 4 en la National Institute of Health Stroke Scale), o bien ante la detección de una oclusión vascular en las pruebas de imagen [29]. Esto presenta otro controvertido escenario en los pacientes que presen­tamos, pues implicaría utilizar estos tratamientos (como la fibrinólisis intravenosa) en una indicación distinta a la de la práctica clínica habitual. El beneficio del empleo de fibrinólisis intravenosa con activador del plasminógeno recombinante tisular en ictus menores es un tema muy discutido, si bien podría mejorar el pronóstico en casos de ictus menores incapacitantes (probablemente con menor riesgo de sangrado). Sin embargo, el balance riesgo-beneficio en estos casos, entre el riesgo de los tratamientos de reperfusión y las secuelas a las que conlleva este tipo de infarto talámico, no está aclarado.

En conclusión, la amnesia global puede ser la presentación exclusiva del ictus talámico. Si bien es una forma de presentación infrecuente, que además puede ser muy limitante a largo plazo, tiene unas importantes implicaciones respecto a su pronóstico y manejo. Por ello, consideramos necesaria la adopción de estrategias destinadas a reconocer estos casos, para poder realizar un tratamiento durante la fase aguda.

 

Bibliografía
 


 1.  Ott BR, Saver JL. Unilateral amnesic stroke. Six new cases and a review of the literature. Stroke 1993; 24: 1033-42.

 2.  Spiegel DR, Smith J, Wade RR, Cherukuru N, Ursani A, Dobruskina Y, et al. Transient global amnesia: current perspectives. Neuropsychiatr Dis Treat 2017; 13: 2691-703.

 3.  Schmahmann JD. Vascular syndromes of the thalamus. Stroke 2003; 34: 2264-78.

 4.  Carlesimo GA, Lombardi MG, Caltagirone C. Vascular thalamic amnesia: a reappraisal. Neuropsychologia 2011; 49: 777-89.

 5.  Danet L, Barbeau EJ, Eustache P, Planton M, Raposo N, Sibon I, et al. Thalamic amnesia after infarct: the role of the mammillothalamic tract and mediodorsal nucleus. Neurology 2015; 85: 2107-15.

 6.  Tu S, Miller L, Piguet O, Hornberger M. Accelerated forgetting of contextual details due to focal medio-dorsal thalamic lesion. Front Behav Neurosci 2014; 8: 320.

 7.  Danet L, Pariente J, Eustache P, Raposo N, Sibon I, Albucher JF, et al. Medial thalamic stroke and its impact on familiarity and recollection. Elife 2017; 6. pii: e28141.

 8.  Hampstead BM, Koffler SP. Thalamic contributions to anterograde, retrograde, and implicit memory: a case study. Clin Neuropsychol 2009; 23: 1232-49.

 9.  Della Sala S, Spinnler H, Venneri A. Persistent global amnesia following right thalamic stroke: an 11-year longitudinal study. Neuropsychology 1997; 11: 90-103.

 10.  Raffaele R, Tornali C, Genazzani AA, Vecchio I, Rampello L. Transient global amnesia and cerebral infarct: a case report. Brain Inj 1995; 9: 815-8.

 11.  Giannantoni NM, Lacidogna G, Broccolini A, Pilato F, Profice P, Morosetti R, et al. Thalamic amnesia mimicking transient global amnesia. Neurologist 2015; 19: 149-52.

 12.  Winocur G, Oxbury S, Roberts R, Agnetti V, Davis C. Amnesia in a patient with bilateral lesions to the thalamus. Neuropsychologia 1984; 22: 123-43.

 13.  Nichelli P, Bahmanian-Behbahani G, Gentilini M, Vecchi A. Preserved memory abilities in thalamic amnesia. Brain J Neurol 1988; 111: 1337-53.

 14.  Cole M, Winkelman MD, Morris JC, Simon JE, Boyd TA. Thalamic amnesia: Korsakoff syndrome due to left thalamic infarction. J Neurol Sci 1992; 110: 62-7.

 15.  Barontini F, Maurri S. Isolated amnesia following a bilateral paramedian thalamic infarct. Possible etiologic role of a whiplash injury. Acta Neurol (Napoli)e 1992; 14: 90-102.

 16.  Bogousslavsky J, Regli F. Transient global amnesia and stroke. Eur Neurol 1988; 28: 106-10.

 17.  Okada Y, Sadoshima S, Fujii K, Kuwabara Y, Ichiya Y, Fujishima M. Cerebral blood flow and metabolism in an amnestic patient with left thalamic infarction –a positron emission tomographic study. Jpn J Med 1991; 30: 367-72.

 18.  Miller LA, Caine D, Harding A, Thompson EJ, Large M, Watson JD. Right medial thalamic lesion causes isolated retrograde amnesia. Neuropsychologia 2001; 39: 1037-46.

 19.  Kim MH, Hong SB, Roh JK. Amnesia syndrome following left anterior thalamic infarction; with intrahemispheric and crossed cerebro-cerebellar diaschisis on brain SPECT. J Korean Med Sci 1994; 9: 427-31.

 20.  Park KC, Yoon SS, Chang D, Chung KC, Ahn TB, Ku BD, et al. Amnesic syndrome in a mammillothalamic tract infarction. J Korean Med Sci 2007; 22: 1094.

 21.  Warren JD, Thompson PD, Thompson PD. Diencephalic amnesia and apraxia after left thalamic infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 248.

 22.  Onofrj V, Delli Pizzi S, Franciotti R, Taylor JP, Perfetti B, Caulo M, et al. Medio-dorsal thalamus and confabulations: evidence from a clinical case and combined MRI/DTI study. Neuroimage Clin 2016; 12: 776-84.

 23.  Pradalier A, Lutz G, Vincent D. Transient global amnesia, migraine, thalamic infarct, dihydroergotamine, and sumatriptan. Headache 2000; 40: 324-7.

 24.  Shuren JE, Jacobs DH, Heilman KM. Diencephalic temporal order amnesia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 163-8.

 25.  Takamatsu K, Yamamoto M, Yamano T, Ohno F. A case of amnestic syndrome due to right thalamic infarction. Jpn J Med 1990; 29: 301-4.

 26.  Clarke S, Assal G, Bogousslavsky J, Regli F, Townsend DW, Leenders KL, et al. Pure amnesia after unilateral left polar thalamic infarct: topographic and sequential neuropsychological and metabolic (PET) correlations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 27-34.

 27.  Das T, Settecase F, Boulos M, Huynh T, D’Esterre CD, Symons SP, et al. Multimodal CT provides improved performance for lacunar infarct detection. AJNR Am J Neuroradiol 2015; 36: 1069-75.

 28.  Benson JC, Payabvash S, Mortazavi S, Zhang L, Salazar P, Hoffman B, et al. CT perfusion in acute lacunar stroke: detection capabilities based on infarct location. AJNR Am J Neuroradiol 2016; 37: 2239-44.

 29.  Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al. 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2018; 49: e46-110.

 

Acute global amnesia as an exclusive presenting symptom of thalamic infarct: a diagnostic challenge

Introduction. Isolated acute amnesia is an exceptional presenting symptom of thalamic stroke. This study analyses the clinical profile, the diagnosis, the treatment and the prognosis of these patients.

Case reports. We conducted a retrospective review of the cases of thalamic infarct that presented exclusively as acute amnesia in our university tertiary hospital (n = 3) and a review of similar cases in PubMed (n = 20). 48% presented at least one risk factor of stroke (arterial hypertension, dyslipidaemia, diabetes mellitus, atrial fibrillation or a previous stroke). Amnesia was anterograde in three cases (13%) and global in the remaining 20 (87%). The infarct was detected in neuroimaging studies carried out within the first 24 hours in one patient (4%) and later in all the others; the average time until a diagnosis was established was 11 days. The initial CT scan was normal in five patients (22%). Eight cases (35%) required magnetic resonance imaging to detect the infarct. Of these, four subjects were studied directly with MR imaging. Amnesia clearly improved in eight patients (35%), and three of them (13%) made a full recovery. Fifteen patients (65%) presented mnemonic sequelae that interfered with their functional capacity. The clinical picture lasted less than 24 hours in two patients (9%). None of the cases received revasculisation therapy in the acute phase.

Conclusion. The diagnosis of thalamic infarcts that begin exclusively with amnesia is very difficult and this has negative repercussions on their treatment in the acute phase. These infarcts can produce a functionally disabling memory deficit in a high percentage of patients.

Key words. Acute amnesia. Global amnesia. Ischaemic stroke. Lacunar stroke. Thalamic amnesia. Thalamic infarct.

 

© 2019 Revista de Neurología

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