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Síndrome de Guillain-Barré en tiempos de arbovirosis

V. Pérez-del-Vallín, C. Meijides-Mejías, A. Mirabal-Viel, J.A. Rodríguez-Pérez   Revista 67(11)Fecha de publicación 01/12/2018 ● Carta al DirectorLecturas 1469 ● Descargas 146 Castellano English
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[REV NEUROL 2018;67:463-464] PMID: 30484280 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6711.2018376


Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo

Celebramos la reciente publicación en Revista de Neurología del artículo de Del Carpio-Orantes et al [1] sobre el síndrome de Guillain-Barré (SGB), que aborda una de las preocupaciones clínicas más frecuentes en los últimos años por la influencia de la epidemia del virus del Zika junto a la microcefalia [2].

Los autores realizaron un estudio exhaustivo de posibles agentes etiológicos, lo que es un elemento notable del trabajo: dengue, chikungunya, Zika, TORCH, hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, Campylobacter jejuni, enterovirus en general y herpes. Esto evidencia una gran preocupación por los autores, que se diferencia positivamente de estudios similares realizados en el contexto mundial.

El uso del término ‘cohorte’ no se ha empleado como resulta usual en un estudio epidemiológico, que es observacional, analítico, longitudinal prospectivo o retrospectivo, y donde una misma población se estudia durante un período que puede durar años. No es el caso, ya que los pacientes fueron diagnosticados con SGB sin que el período observacional fuera tan prolongado que pudiera corresponderse con un estudio de cohorte. El seguimiento para el diagnóstico de SGB no es prolongado y se realiza en menos de dos meses de evolución en general, cuando de considerarse como cohorte hubiese requerido un número elevado de pacientes y el empleo de un grupo control en su seguimiento por regla general. Todo ello indica que este trabajo no pueda considerarse como cohorte.

A pesar de este esfuerzo por buscar una relación causal para el SGB es posible que no se hayan explorado suficientemente estas correlaciones con las otras variables estudiadas. Para el caso del líquido cefalorraquídeo, no se detallan los resultados de laboratorio que indicaran que cinco fueron normales y dos, no. Sin embargo, en nuestra experiencia, una mayoría de las muestras del líquido cefalorraquídeo que llegan a nuestro laboratorio con sospecha clínica tienen un aumento notable de Qalb. Esta variable no es más que el cociente de la concentración de albúmina en el líquido cefalorraquídeo dividido entre la concentración de albúmina en suero [3,4].

Aunque se evaluó a los pacientes con los criterios de Brighton, no hay una correlación exhaustiva en la utilización de las variables y en el caso de los dos fallecidos no se mencionan de forma diáfana sus características clínicas, lo que hubiera enriquecido el análisis.

En la discusión de los resultados no se aclara suficientemente el porqué se manifiesta que no ha existido virus del Zika entre los pacientes estudiados, cuando dos de ellos tenían IgG positiva para el virus del Zika y los autores consideran que fue producto de una reactividad cruzada.

Por otro lado, se destaca un paciente con dengue positivo por poseer anticuerpos de clase IgM específico para dengue y otro paciente con IgM positivo para chikungunya, pero cuyo resultado es a nuestro juicio mediatizado porque, al ser positivo el hisopado rectal para C. jejuni, da el protagonismo al segundo, cuando lo que más se comunica en la bibliografía es la asociación de esos arbovirus con el SGB.

La alerta que se realiza en este trabajo acerca de la importancia del estudio de C. jejuni resulta esencial para no olvidar que puede ser un agente protagonista tanto en México como en otras partes del mundo.

A pesar de estas imprecisiones, el trabajo de Del Carpio-Orantes et al [1] resulta encomiable y es poco frecuente en estudios aislados circunscritos a un solo hospital, lo que demuestra de por sí una seria intención de estos profesionales de tratar de encontrar respuesta a la alta y creciente incidencia de casos de SGB asociados a la actual epidemia global del virus del Zika.

 

Bibliografía
 


 1.  Del Carpio-Orantes L, Pola-Ramírez MR, García-Méndez S, Mata-Miranda MP, Perfecto-Arroyo MA, Solís-Sánchez I, et al. Agentes causales más frecuentes del síndrome de Guillain-Barré en un hospital de Veracruz, México. Rev Neurol 2018; 67: 203-9.

 2.  Meijides-Mejías C, Dorta-Contreras AJ. Microcefalias y virus del Zika [carta]. Rev Neurol 2018; 66: 288.

 3.  Dorta-Contreras AJ, Bu-Coifiu Fanego R, Magraner-Tarrau ME, Montoro-Cardoso E, Núñez-Fernández FA, Fundora-Hernández H, et al. Neuroinmunología clínica. La Habana: Academia; 2009.

 4.  López-Esteban P, Gallego I, Gil-Ferrer V. Criterios neurofisiológicos en el síndrome de Guillain-Barré infantil. Ocho años de experiencia. Rev Neurol 2013; 56: 275-82.
 

© 2018 Revista de Neurología

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