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Glutamato, eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y manifestaciones clínicas en la esclerosis múltiple

A.A. Padrón-González, M. González-Costa Revista 68(03) ● Fecha de publicación 01/02/2019 ● Carta al Director ● Lecturas 2394 ● Descargas 146 Castellano English

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[REV NEUROL 2019;68:134] PMID: 30687924 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6803.2018479

Clasificado en Esclerosis múltiple

Hemos leído con sumo interés el artículo de Pedraz y Sammer publicado en Revista de Neurología [1], que contribuye a una mejor comprensión de las posibles causas de las manifestaciones de fatiga en los pacientes con esclerosis múltiple y los niveles de glutamato. Esta enfermedad neuroinflamatoria afecta a gran parte de la población del hemisferio norte y acarrea un gran coste social y económico.

Felicitamos a los autores por el abordaje novedoso sobre las consecuencias fisiopatológicas del glutamato en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) y su asociación con los síntomas de fatiga crónica en pacientes con esclerosis múltiple. Su enfoque integrador desde una perspectiva psiconeuroendocrinológica sienta las bases para futuros estudios que abarquen esta temática en aras de un diagnóstico precoz o tratamientos más favorables. Trabajos como el suyo demuestran cuánto queda por hacer en el ámbito de la neurociencia [1].

Creemos que la explicación de esos síntomas debe verse en el contexto más amplio de la psiconeuroendocrinoinmunología, entendiendo como tal la ciencia interdisciplinaria que estudia y valora las interacciones multidireccionales entre la psiquis y los sistemas nervioso, endocrino e inmune, y sus implicaciones clínicas.

Precisamente, la localización anatómica de la médula ósea, el timo y los órganos linfoides secundarios como el bazo, el anillo de Waldeyer, los ganglios linfáticos y el apéndice, los hace estar expuestos a las variaciones de las concentraciones séricas de glutamato. En estos tejidos y órganos periféricos que poseen receptores para el glutamato podrían también afectarse sus funciones al elevarse sus niveles basales [2].

En los modelos animales de neurotoxicidad, el glutamato afecta la acción coordinada del eje HHA-inmune. Los linfocitos T y B tienen receptores para esta biomolécula, que modula sus funciones. En el procesamiento y la presentación antigénica, las células dendríticas liberan glutamato, que se une al receptor mGlu1R en el linfocito T, induciendo su proliferación y la secreción de citocinas del patrón Th1. Esta podría ser una de las causas por las que se inicie la agresión del sistema inmune al sistema nervioso central en la esclerosis múltiple [2,3].

En condiciones patológicas agudas isquémicas, hemorrágicas, traumatismos, enfermedades cerebrales crónicas neurodegenerativas e infecciones del sistema nervioso central, se ha visto que aumentan los niveles de glutamato sanguíneos e intracerebrales. Entre los mecanismos que propician esta situación se encuentran el daño directo a las neuronas y las glías, la disfunción de los transportadores de glutamato y la exocitosis de las vesículas glutaminérgicas [4].

Podría emplearse la determinación de glutamato en sangre para el seguimiento, pronóstico y tratamiento de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neuroinflamatorias [3].

Otro aspecto importante que debe analizarse es el significado del consumo crónico de alimentos que incluyan glutamato en su composición química. Las fuentes naturales son numerosas y en la industria se usa desde hace siglos como potenciador del sabor. En Europa se establece un nivel aproximado de consumo de 30 mg/kg/día, según los hábitos alimentarios. ¿Estos niveles mantenidos de glutamato en sangre no podrían ser la causa de una alteración en la respuesta inmune? [5].

En los sistemas complejos y abiertos como los organismos, las relaciones causa-efecto no son lineales y los resultados dependen del diseño y análisis de los datos. Por dicha razón, resulta muy complejo poder establecer con precisión si el glutamato es la causa de que se afecten numerosas aristas del suprasistema psiconeuroendocrinoinmune como las antes mencionadas. De ahí que se precisarían más estudios en el futuro sobre este aspecto.

Estamos ante un excelente artículo que establece un vínculo entre el glutamato, el eje HHA y las manifestaciones clínicas de fatiga en la esclerosis múltiple. Es trascendental el intento de establecer estas generalizaciones en una enfermedad cuya etiología se desconoce. Constituye un tema que debería ser de frecuente debate entre los profesionales que nos dedicamos al estudio de las enfermedades neurológicas. Similares aplicaciones, análisis e interpretaciones podrían llevarse a cabo en otras entidades neuroinflamatorias.

Bibliografía

↵ 1. Pedraz B, Sammer G. Importancia del glutamato en las funciones neuroendocrinológicas en la esclerosis múltiple relacionadas con la fatiga. Rev Neurol 2018; 67: 387-93.

↵ 2. Ruth MR, Field CJ. The immune modifying effects of amino acids on gut-associated lymphoid tissue. J Anim Sci Biotechnol 2013; 4: 27-30.

↵ 3. Al Gawwam G, Sharquie IK. Serum glutamate is a predictor for the diagnosis of multiple sclerosis. Sci World J 2017; 2017: 9320802.

↵ 4. Bading H. Therapeutic targeting of the pathological triad of extrasynaptic NMDA receptor signaling in neurodegenerations. J Exp Med 2017; 214: 569-78.

↵ 5. Nonye H, Unaeze H. Update on food safety of monosodium l-glutamate (MSG). Pathol Int 2017; 24: 243-9.

© 2019 Revista de Neurología

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