Figura. Distribución de nuestra cohorte de pacientes entre 2008 y 2017.
Tabla I. Comparación de las características clínicas y demográficas entre los grupos de deterioro cognitivo leve (DCL) estable y demencia con cuerpos de Lewy (DCLW). |
||||
DCL estable |
DCLW |
Significación |
||
Edad (años) a |
74 ± 6,7 |
70 ± 7 |
0,01 |
|
Hombres |
15 (51%) |
14 (53%) |
0,90 |
|
Seguimiento (meses) a |
76 ± 23,3 |
41 ± 20,9 |
0,01 |
|
Antecedentes |
Diabetes |
7 (24%) |
5 (19%) |
0,50 |
Hipertensión |
8 (27%) |
7 (26%) |
0,90 |
|
Hiperlipidemia |
9 (31%) |
8 (30%) |
0,90 |
|
Depresión |
5 (17%) |
7 (26%) |
0,30 |
|
Escolarización (años) a |
4,2 ± 2,5 |
4,3 ± 1,9 |
0,70 |
|
Antecedentes familiares de demencia |
10 |
8 |
0,50 |
|
DCL amnésico |
15 (51%) |
14 (53%) |
0,70 |
|
Comienzo de los síntomas (meses) a |
14,3 ± 6,5 |
8,3 ± 7,2 |
0,05 |
|
DAT-SCAN cerebral |
No |
+ + |
– |
|
Proteína Aß1-42 < 700 pg/mlL |
5 (19%) |
16 (55%) |
0,01 |
|
a Media ± desviación estándar. |
Tabla II. Caracterización neuropsicológica y conductual de los pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) estable y demencia con cuerpos de Lewy (DCLW) en el momento de la inclusión en el estudio (media ± desviación estándar). |
|||
DCL estable |
DCLW |
Significación |
|
Test minimental |
26,4 ± 2,5 |
25,5 ± 2,1 |
0,80 |
UPDRS-III |
3,1 ± 1,3 |
6,7 ± 2,4 |
0,08 |
Inventario neuropsiquiátrico |
5,7 ±2,4 |
12,3 ± 3,3 |
0,05 |
Test del informador |
80 ± 6 |
81 ± 8 |
0,90 |
Trail Making Test |
68 ± 26 |
70 ±24 |
0,90 |
Fluencia verbal categorial |
12,5 ± 3 |
12 ± 4 |
0,90 |
TAVR |
24,7 ± 8,3 |
23,2 ± 7,6 |
0,80 |
TAVR: test de aprendizaje auditivo verbal de Rey; UPDRS-III: Unified Parkinson’s Disease Rating Scale-III. |
Tabla III. Comparación de los niveles de biomarcadores de enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo entre el grupo de deterioro cognitivo leve (DCL) estable y el grupo de demencia con cuerpos de Lewy (media ± desviación estándar). |
|||
DCL estable |
DCLW |
Nivel de significación |
|
Proteína Aß1-42 (pg/mL) |
976 ± 261,9 |
616,1 ± 196,9 |
0,0001 |
Proteína T-tau (pg/mL) |
224,9 ± 91 |
259,2 ± 128,1 |
0,07 |
Proteína p-tau (pg/mL) |
34,3 ± 10,5 |
43,3 ± 22,1 |
0,08 |
Tabla IV. Características clínicas y demográficas y resultados de los biomarcadores de enfermedad de Alzheimer en el líquido cefalorraquídeo dentro del grupo de demencia con cuerpos de Lewy (DCLW) en función de la presencia o no de amiloidosis. |
||||
DCLW con amiloidosis |
DCLW sin amiloidosis |
Nivel de |
||
Edad (años) a |
75,29 ± 5,7 |
72,2 ± 7,3 |
0,06 |
|
Hombres |
9 (56%) |
5 (50%) |
0,50 |
|
Seguimiento (meses) a |
35,4 ± 10,4 |
51,4 ± 12,5 |
0,05 |
|
Antecedentes |
Diabetes |
4 (24%) |
2 (20%) |
0,80 |
Hipertensión |
4 (27%) |
3 (30%) |
0,90 |
|
Hiperlipidemia |
5 (31%) |
3 (30%) |
0,90 |
|
Depresión |
3 (17%) |
3 (30%) |
0,50 |
|
Test minimental de Folstein a |
24,5 ± 2 |
26 ± 2,5 |
0,50 |
|
Proteína Aß1-42 (pg/mL) b |
504,94 (366-684) |
826,2 (740-829) |
0,0001 |
|
Proteína T-tau (pg/mL) b |
249,88 (148-322) |
276,88 (188-360) |
0,50 |
|
Proteína p-tau (pg/mL) b |
43,76 (22-48) |
42,55 (19-51) |
0,90 |
|
a Media ± desviación estándar; b Mediana (p25-p75). |
Frequent involvement of the amyloid pathway in prodromal dementia with Lewy bodies Introduction. Lewy body dementia (LBD) is the most frequent of the degenerative dementias, after Alzheimer’s disease. Aim. To analyse the core biomarkers of Alzheimer’s disease in the cerebrospinal fluid of exclusively Hispanic patients with prodromal LBD, in order to determine whether there is involvement of the amyloid pathway or the tau pathway. Patients and methods. Between 2008 and 2017 we included 430 patients with mild cognitive impairment according to Petersen criteria, from three hospitals in the province of Alicante. They underwent clinical check-ups every 6-12 months to evaluate their clinical stability or their progression to dementia using current clinical criteria. Among other complementary tests, biomarkers for Alzheimer’s disease in the cerebrospinal fluid were analysed. Results. Of all the patients included, 26 developed LBD and 29 remained stable for at least five years, and were thus considered as a reference. In this group only five (17%) had Ab1-42 protein values below normal, whereas 16 (55%) of the patients with LBD had altered levels. No differences were found in the levels of tau protein. On comparing the LBD groups with and without amyloidosis, differences were only found in the levels of Ab1-42 protein. Conclusions. We highlight the frequent presence of amyloid pathology in prodromal LBD in our population, and the probable involvement of different metabolic pathways in the same clinically defined dementia. Key words. Alzheimer’s disease. Amyloid protein. Biomarkers. Cerebrospinal fluid. Dementia with Lewy bodies. |