Tabla I. Principales estudios realizados sobre estimulación cerebral profunda cerebelosa en humanos para la epilepsia farmacorresistente. |
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Pacientes |
Reducción de crisis |
Otros |
Seguimiento |
|
Cooper et al (1976) |
15 |
10/15 > 40% más del 50% |
Lóbulo anterior |
3 años |
Davis y Emmonds (1992) |
32 |
23% 67% libres de crisis |
5/16 pacientes sin estimulación libres de crisis |
14,3 años |
Krauss y Koubesissi (2007) |
132 |
70% |
Revisión de la bibliografía |
Varios |
Bidzinski et al (1981) |
14 |
13/14 5 libres de crisis |
Efecto agudo |
10-16 días |
Buren et al (1978) |
5 |
Sin diferencias significativas |
Doble ciego ↓ epinefrina, ↑ GABA |
10 meses |
Wright et al (1984) |
12 |
Sin diferencias significativas |
Doble ciego |
6 meses |
Velasco et al (2005) |
5 |
41% |
Doble ciego, superficie superomedial |
24 meses |
Tabla II. Principales estudios realizados sobre estimulación en el hipocampo para la epilepsia farmacorresistente. |
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Pacientes |
Reducción de crisis |
Otros |
Seguimiento |
|
Velasco et al (2007) |
10 |
100% |
Estimulación aguda en candidatos a cirugía resectiva |
15 días/ |
Vonck et al (2013) |
11 |
9 respondedores |
BF epileptógena |
3 años |
Osorio et al (2007) |
8 |
3/4 respondedores, reducción media: 86% |
Doble ciego |
36 meses |
Téllez-Zenteno (2006) |
4 |
Sin diferencias significativas |
Hipocampo izquierdo, doble ciego |
1 mes |
Velasco et al (2007) |
9 |
100% respondedores |
Mejor respuesta, resonancia magnética normal, doble ciego |
18 meses |
Cukiert et al (2017) |
16 |
7/8 respondedores, 50% libres de crisis |
Doble ciego |
6 meses |
Tabla III. Principales estudios realizados sobre estimulación en el núcleo centromediano para la epilepsia farmacorresistente. |
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Pacientes |
Reducción de crisis |
Otros |
Seguimiento |
|
Velasco et al (1987-95) |
5 |
100% |
Abolición de las CTG, CP igual |
33 meses |
Fisher et al (1992) |
7 |
30% frente a 8% |
Doble ciego |
9 meses |
Valentín et al (2013) |
11 |
1/5 frontales respondieron, 6/6 CTCG |
Simple ciego |
9 meses |
Son et al (2016) |
14 |
68% |
– |
18,2 meses |
Velasco et al (2007) |
13 |
80% |
Lennox-Gastaut |
– |
CP: crisis parciales; CTCG: crisis tonicoclónicas generalizadas; CTG: crisis tónicas generalizadas. |
Deep brain stimulation in drug-resistant epilepsy Introduction. Deep brain stimulation (DBS) in drug-resistant epilepsy has been applied to several brain targets. However, its exact mechanism of action is not known, and the diversity of targets makes it difficult to know the degree of evidence that supports its use. Development. A review of the literature on DBS for drug-resistant epilepsy was conducted. The efficacy of DBS in drug-resistant epilepsy seems to be mediated by a desynchronisation of neuronal activity at the epileptogenic focus or a modulation of the ‘circuitopathies’ that exist in epilepsy, depending on the target. In DBS multiple cortical and subcortical structures have been used, but class I evidence exists only for DBS of the anterior nucleus of the thalamus. Conclusions. DBS in epilepsy is still under investigation, with class I evidence for DBS of the anterior nucleus of the thalamus. The rest of the targets have yielded variable results that must be confirmed with randomised designs in larger series. Key words. Anterior nucleus. Caudate. Centromedian. Deep brain stimulation. Epilepsy. Subthalamic nucleus. |