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Trombosis venosa cerebral e infección por SARS-CoV-2

F. Dahl-Cruz, N. Guevara-Dalrymple, N. López-Hernández   Revista 70(10)Fecha de publicación 16/05/2020 ● CorrespondenciaLecturas 11281 ● Descargas 399 Castellano English
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[REV NEUROL 2020;70:391-392] PMID: 32390132 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7010.2020204


Infecciones

La trombosis venosa cerebral es una enfermedad poco común y representa menos del 1% de todas las patologías cerebrovasculares. La etiología infecciosa ha disminuido drásticamente su incidencia tras el uso de antibióticos, aunque continúa representando el 6-12% de los casos de trombosis venosa cerebral. El mecanismo exacto de la trombosis séptica aún no está claro. La infección puede desencadenarse directamente, causando trombosis séptica, o de forma indirecta, al precipitarla en pacientes con un riesgo ya subyacente secundario a diferentes tipos de trombofilias. Las infecciones suelen ser locales, con afectación por contigüidad, pero también se han descrito afectaciones sistémicas. La etiología bacteriana es, con mucho, la causa más común de trombosis venosa cerebral séptica, pero infecciones víricas como el citomegalovirus, virus herpes simple, sarampión, hepatitis y virus de la inmunodeficiencia humana también están bien documentadas [1,2].

El nuevo coronavirus 2 causante del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), originario de China, se ha extendido por todo el mundo y ha causado una pandemia sin precedentes, con más de 2,5 millones de personas infectadas. Esta enfermedad, denominada COVID-19, causa principalmente síntomas respiratorios y fiebre, aunque cada vez se describen manifestaciones neurológicas con más frecuencia [3,4].

Las alteraciones en los parámetros de coagulación son habituales en esta enfermedad, sobre todo en los casos más graves [5], lo que posiblemente se relaciona con la aparición de complicaciones trombóticas arteriales y venosas, cada vez con mayor número de casos [6].

Un estudio que comparó los parámetros de coagulación de supervivientes y de fallecidos por la infección demostró que estos últimos tenían niveles significativamente más altos de dímero D y producto de degradación de fibrinógeno y mayor tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada en comparación con los supervivientes [5,7]. Estos datos hacen sospechar que se trata de una infección con potencial trombogénico.

Se presenta el caso de un paciente con COVID-19 que sufrió una trombosis de senos venosos cerebrales durante la fase aguda de la infección.


Varón de 53 años, exfumador, sin antecedentes médicos ni tratamiento médico habitual, que ingresó en urgencias por presentar la noche anterior cinco episodios de movimientos involuntarios en el brazo derecho, de escasos minutos de duración, con paresia posterior y nivel de conciencia conservado en todo momento. Asociaba cefalea frontal, náuseas y vómitos de dos días de evolución. Durante la semana previa describía fiebre (de hasta 39 °C), mialgias, dolor torácico con leve sensación de disnea, disgeusia y anosmia. Por estos síntomas había realizado consulta telefónica con su médico de atención primaria, que recomendó su traslado al hospital.

A su llegada a urgencias, la tensión arterial era de 166/110 mmHg, temperatura corporal de 39 °C y saturación de oxígeno del 99% con aire ambiente. En la exploración se evidenciaba una paresia leve e hipoestesia braquial derecha y ataxia mayor al grado de paresia (National Institute of Health Stroke Scale: 3 puntos). La exploración física sistémica fue normal.

Se realizó una tomografía computarizada cerebral urgente, que evidenció una área hipodensa córtico-subcortical parietal izquierda mal definida, con varios focos hiperdensos en su zo­na central. Asociaba una leve hemorragia subaracnoidea en los surcos adyacentes y un aumento de densidad en el seno sagital superior, con venas corticales prominentes en su proximidad. Dichos hallazgos eran compatibles con un infarto venoso parietal izquierdo con transformación hemorrágica. Ante la sospecha de trombosis venosa cerebral, se realizó una angiotomografía en fase venosa urgente, que mostró un defecto de repleción que ocupaba el seno sagital superior de forma prácticamente completa, con extensión al seno transverso derecho y mínima hacia el seno recto, lo cual confirmaba el diagnóstico (Figura).

 

Figura. a) Tomografía craneal sin contraste que muestra un infarto venoso parietal izquierdo con transformación hemorrágica; b) Hiperdensidad del seno sagital superior y focos de hemorragia subaracnoidea en los surcos parietales izquierdos; c) Angiotomografía en fase venosa que evidencia un defecto de repleción en el seno sagital superior (signo del delta vacío); d) Radiografía de tórax, con infiltrados periféricos bilaterales.






 

En el resto de exámenes complementarios se apreciaba, en pruebas analíticas, leucocitosis con desviación izquierda (leucocitos: 11,11 × 103/µL; neutrófilos: 8,92 × 103/µL), linfopenia (0,42 × 103/µL), elevación de dímero D (6.100 ng/mL) y resto de la coagulación normal, y en pruebas bioquímicas, elevación de la proteína C reactiva (12,3 mg/dL) y función renal, hepática y lactato deshidrogenasa (238 U/L) dentro de la normalidad. La radiografía de tórax evidenciaba infiltrados periféricos bilaterales (Figura). El aspirado nasofaríngeo para la prueba de COVID-19 por reacción en cadena de la polimerasa fue positivo a las 24 horas de ingreso.

Se inició en urgencias tratamiento anticoagulante con 80 mg/12 h de heparinas de bajo pe­so molecular y antiepiléptico con 500 mg/12 h de levetiracetam, así como tratamiento para la infección por COVID-19 con 200 mg/12 h de hidroxicloroquina más 500 mg/día de azitromicina durante cinco días. La evolución clínica fue satisfactoria, sin recurrencia de nuevas crisis desde el día del ingreso, y recibió el alta al décimo día.


En conclusión, las complicaciones neurológicas en la infección por SARS-CoV-2 pueden ser la manifestación clínica predominante en ciertos pacientes. Dentro de los diferentes fenómenos trombóticos asociados a la infección se podría encontrar la trombosis venosa cerebral. Es necesario un alto nivel de sospecha para el adecuado tratamiento de estos pacientes desde las fases más iniciales.

 

Bibliografía
 


 1.  Khatri IA, Wasay M. Septic cerebral venous sinus thrombosis. J Neurol Sci 2016; 362: 221-7.

 2.  Duman T, Uluduz D, Midi I, Bektas H, Kablan Y, Goksel BK, et al. A multicenter study of 1144 patients with cerebral venous thrombosis: the VENOST study. J Stroke Cerebrovasc Dis 2017; 26: 1848-57.

 3.  Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX, et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med 2020; Feb 28. [Epub ahead of print].

 4.  Carod-Artal FJ. Complicaciones neurológicas por coronavirus y COVID-19. Rev Neurol 2020; 70: 311-22.

 5.  Terpos E, Ntanasis-Stathopoulos I, Elalamy I, Kastritis E, Sergentanis TN, Politou M, et al. Hematological findings and complications of COVID-19. Am J Hematol 2020; Apr 13 [Epub ahead of print].

 6.  Danzi GB, Loffi M, Galeazzi G, Gherbesi E. Acute pulmonary embolism and COVID-19 pneumonia: a random association? Eur Heart J 2020; Mar 30. pii: ehaa254.

 7.  Tang N, Bai H, Chen X, Gong J, Li D, Sun Z. Anticoagulant treatment is associated with decreased mortality in severe coronavirus disease 2019 patients with coagulopathy. J Thromb Haemost 2020; Mar 27. [Epub ahead of print]

 

© 2020 Revista de Neurología

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