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Síndrome de Guillain-Barré asociado a infección por COVID-19: revisión de casos publicados

P. Zuberbühler, M.E. Conti, L. León-Cejas, F. Maximiliano-González, P. Bonardo, A. Miquelini, J. Halfon, J. Martínez, M.V. Gutiérrez, R. Reisin   Revista 72(06)Fecha de publicación 16/03/2021 ● RevisiónLecturas 37431 ● Descargas 623 Castellano English

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[REV NEUROL 2021;72:203-212] PMID: 33710610 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7206.2020487

Introducción. La pandemia por la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) es un importante problema para la salud mundial. Hay un incremento en las complicaciones neurológicas reconocidas por la COVID-19, incluyendo el síndrome de Guillain-Barré (SGB) y sus variantes.

Desarrollo. Se realizó una revisión de los casos publicados en los últimos meses de SGB asociado a infección por COVID-19. Incluimos a 48 pacientes (31 hombres; edad media: 56,4 años). Los síntomas de COVID-19 más comunes fueron tos (60,4%) y fiebre (56,3%). El tiempo promedio entre los síntomas de COVID-19 y el SGB fue de 12,1 días, pero nueve pacientes (18,8%) desarrollaron SGB en menos de siete días. Once pacientes (22,9%) presentaron afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad muscular, 36 presentaron la variante clásica sensitivomotora (75%) y uno tuvo una variante motora pura (2,1%). El patrón electrofisiológico se consideró desmielinizante en el 82,4% de las variantes generalizadas. La presencia de hiposmia/disgeusia estuvo asociada con una latencia menor a los siete días hasta el inicio de los síntomas del SGB (30 frente a 15,6%) y a la afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad (30,8 frente a 17,1%). La mayoría de los pacientes (87,5%) fueron tratados con inmunoglobulina endovenosa. La evolución neurológica fue favorable en el 64,6%, el 29,2% tuvo insuficiencia respiratoria y hubo un 4,2% de muertes.

Conclusiones. El SGB en pacientes con infección por SARS-CoV-2 es similar clínica y electrofisiológicamente a las formas clásicas. Se requieren más estudios para comprender si la frecuencia del SGB realmente aumentó debido a la pandemia por COVID-19 y explorar los mecanismos patógenos involucrados.

COVID-19 neuropatía motora axonal aguda neuropatía sensitivomotora axonal aguda parálisis facial bilateral Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda SARS-CoV-2 Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Miller Fisher Infecciones Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo

Introducción


El primer informe de la nueva infección por coronavirus fue el 31 de diciembre de 2019 en Wuhan, provincia de Hubei, China [1]. Desde entonces, el virus se ha expandido rápidamente alrededor del mundo, y el 11 de febrero del 2020 la Organización Mundial de la Salud nombró a esta nueva infección enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Al mismo tiempo, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus nombró el síndrome respiratorio agudo grave por coronavirus-2 (SARS-CoV-2), y en marzo de 2020 se definió como una pandemia. De forma similar a otros coronavirus, la COVID-19 afecta principalmente a la vía respiratoria después de un período de incubación de tres a 14 días. Dependiendo del sistema inmunitario del paciente y de sus comorbilidades, los síntomas pueden ser leves o tener una progresión grave, e incluso llegar a la muerte. Las manifestaciones más comunes de la COVID-19 son fiebre, tos, disnea, neumonía y complicaciones respiratorias. Sin embargo, también se han descrito manifestaciones gastrointestinales y neurológicas [2,3]. Los síntomas neurológicos están presentes en alrededor del 57% de los pacientes, incluyendo síntomas leves, como hiposmia, disgeusia, mialgias y cefalea, que aparecen en una etapa temprana de la enfermedad, y otros síntomas que usualmente aparecen en pacientes con una enfermedad más avanzada asociada a infección moderada o grave (alteración del nivel de conciencia, confusión, convulsiones, infarto cerebral y encefalitis) [4].

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda y es la causa más común de parálisis flácida en el mundo. Los pacientes con SGB se presentan típicamente con parestesias dolorosas y debilidad simétrica ascendente, con reflejos osteotendinosos reducidos o ausentes. Los pacientes también pueden tener afectación de los pares craneales y debilidad de los músculos respiratorios. La presentación clínica de la enfermedad es heterogénea, y existen diferentes variantes [5-7].

La patogenia del SGB representa una enfermedad autoinmunitaria con un desencadenante infeccioso. Varios patógenos se han asociado al SGB, incluyendo virus como el de la gripe, el enterovirus, el citomegalovirus, el de Epstein-Barr, el del herpes simple, el de la hepatitis y el de la inmunodeficiencia humana [7]. Los brotes de SGB también han estado asociados con epidemias víricas, incluyendo las de los virus H1N1, del dengue, del chikungunya y del Zika, y con coronavirus, incluyendo el síndrome respiratorio del Oriente Medio y el SARS-CoV.

La inmunidad cruzada entre antígenos víricos y los glucolípidos del nervio periférico no se ha caracterizado bien [8]. Se han descrito previamente características neurotróficas del coronavirus, pero no se ha descubierto todavía el mecanismo exacto del daño [9]. Hasta el 4 de julio de 2020, se habían notificado 47 pacientes con SGB clásico o sus variantes, en asociación con una infección por COVID-19. Más aún, se ha sugerido un incremento en la frecuencia de SGB asociado a la pandemia actual [10].
 

Desarrollo


Realizamos una revisión retrospectiva de la literatura publicada del SGB asociado con infección por COVID-19 en PubMed, utilizando los siguientes términos de búsqueda: ‘Guillain-Barré’, ‘polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda’, ‘neuropatía motora axonal aguda’, ‘neuropatía sensitivomotora axonal aguda’ o ‘Miller Fisher’ y ‘SARS-CoV-2’ o ‘COVID’. El último artículo incluido se publicó el 4 de julio de 2020. Seleccionamos artículos tanto en inglés como en español, y elegimos ‘título’ como marco de búsqueda. Incluimos sólo a pacientes con infección por COVID-19 confirmada mediante reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) para SARS-CoV-2 o con anticuerpos séricos positivos inmunoglobulina M/inmunoglobulina G (IgM/IgG) para COVID-19. Registramos datos de sexo, edad, síntomas de COVID-19, prueba de COVID realizada, tiempo transcurrido entre la infección por COVID-19 y el primer síntoma de SGB, manifestaciones neurológicas, anticuerpos antigangliósidos, características del líquido cefalorraquídeo, resultados electrofisiológicos, variante del SGB, tratamientos y evolución.

Analizamos a 47 pacientes de 37 artículos, y un paciente adicional que fue evaluado en nuestro centro (48 pacientes: 31 hombres; edad media: 56,4 años; rango: 14-77 años) con SGB o sus variantes [11,12] asociados a infección por SARS-CoV-2 (Tabla I). Los informes incluyeron a 12 pacientes de Italia, nueve de España, cinco de Estados Unidos, cuatro de Francia, cuatro de Irán, dos de Alemania, y uno de Canadá, Marruecos, Gran Bretaña, Holanda, Turquía y China.

Los síntomas de COVID-19 precedieron al SGB en 46 pacientes, y los más comunes fueron tos (60,4%), fiebre (56,3%), hiposmia/disgeusia (27,1%), diarrea (25%), astenia/mialgia (18,8%), disnea (12,5%), cefalea (10,4%), odinofagia (10,4%) y síntomas respiratorios no especificados (10,4%). Hubo dos (4,2%) pacientes con COVID-19 confirmada, pero sin síntomas sistémicos (formas asintomáticas).

Seis pacientes (12,5%) desarrollaron SGB en ausencia de las manifestaciones más comunes de infección por COVID-19. Sin presentar síntomas respiratorios, fueron asintomáticos o manifestaron únicamente febrícula, diarrea, cefalea, astenia o mialgia. Por lo tanto, es posible que el SGB pueda ocurrir en pacientes infectados por COVID-19 no detectados. La COVID-19 debería evaluarse en todos los pacientes con SGB y sus variantes en el contexto de pandemia actual. Gigli et al notificaron ocho pacientes con SGB que causaron un incremento del 5,41% de pacientes con SGB en 2020, en comparación con el período 2017-2019. Su hipótesis fue que las infecciones asintomáticas o sintomáticas leves pueden no desarrollar una respuesta humoral lo suficientemente fuerte como para ser detectada. En esta revisión nosotros incluimos únicamente al paciente de este grupo que tuvo una prueba positiva para COVID-19 [10].

La latencia media entre el inicio de los síntomas de COVID-19 y las primeras manifestaciones neurológicas fue de 12,1 días (rango: 0-28 días). En nueve pacientes (18,8%), el SGB se desarrolló dentro de los siete primeros días desde la infección por COVID-19. Los otros 37 pacientes desarrollaron SGB entre siete y 28 días después del inicio de los síntomas de COVID-19. A algunos de estos pacientes se les diagnosticó SGB antes de que se reconocieran sus síntomas leves de COVID-19.

La infección por COVID-19 fue confirmada mediante RT-PCR de hisopado nasofaríngeo en 42 pacientes. Los otros seis pacientes tuvieron una PCR negativa, pero anticuerpos IgM/IgG positivos.

El análisis del líquido cefalorraquídeo se realizó en 40 pacientes: 31 tuvieron disociación albuminocitológica, siete fueron normales y dos tuvieron bandas oligoclonales. Se hicieron pruebas para COVID-19 en 18 líquidos cefalorraquídeos, y sólo uno de ellos mostró una IgG positiva. La pleocitosis leve, como la que presentó nuestro paciente, puede verse en el SGB [7].

Se identificó realce de leptomeninges, raíces posganglionares o nervios craneales en la resonancia magnética en nueve pacientes. Se realizaron pruebas de detección de anticuerpos antigangliósidos en 25 pacientes: dos pacientes con síndrome de Miller Fisher tuvieron resultados positivos, uno para anti-GD1b y otro con un valor equívoco de anti-GM1.

Globalmente, 11 pacientes (22,9%) presentaron afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad muscular. Tres pacientes (6,3%; dos hombres; edad media: 63,6 años) presentaron parálisis facial periférica bilateral y parestesias distales. La frecuencia de esta variante entre pacientes con COVID-19 parece similar a la notificada previamente (<5%) [5]. La parálisis facial fue simultánea en dos pacientes y secuencial en nuestro paciente. Los tres tuvieron una buena evolución. Seis pacientes (12,5%) presentaron síndrome de Miller Fisher (cuatro hombres; edad media: 50 años); un paciente tuvo un solapamiento síndrome de Miller Fisher-SGB [16] y otro fue definido por el autor como un ‘Miller Fisher like syndrome’ [19], ya que no presentó oftalmoplejía. Dos pacientes (4,2%) desarrollaron afectación de múltiples nervios craneales y reflejos osteotendinosos reducidos y se les definió como con polineuritis craneal. Un paciente se presentó con ptosis bilateral, disfagia y disfonía con hiporreflexia. El otro paciente tuvo parálisis facial periférica, disfagia y arreflexia. Ésta es una variante rara, descrita previamente [48], pero no incluida en algunas revisiones recientes [5-7]. Los resultados electrodiagnósticos estuvieron disponibles en seis pacientes: dos pacientes con polineuritis craneal presentaron hallazgos desmielinizantes; los otros cuatro sujetos tuvieron hallazgos equívocos (Tabla I).

 

Tabla I. Características de los hallazgos demográficos, clínicos, del líquido cefalorraquídeo y neurofisiológicos en pacientes con SGB asociado al COVID-19

Pt #

Autores

Sexo/edad

Síntomas de COVID-19

Prueba de COVID

Intervalo de tiempo

Manifestaciones neurológicas y evolución

Antigan­gliósidos

Líquido cefa­lo­rraquídeo

EMG (subtipo electro­fisio­lógico)

Variante de SGB

Tratamiento

1

Zuberbühler et al

F/72

Rinoconjunti­vitis

IgG+ PCR–

5 días

PFP bilateral (izquierda primero), disgeusia, anosmia, parestesias en los MMII, marcha atáxica

Neg

Pleocitosis leve

PCR–

VC sensitivas reducidas en los MMSS

Diplejía facial y parestesias

No tratada

2

Chan et al [13]

M/58

Asintomático

PCR+

Contacto 20 días

PFP bilateral, disartria, arreflexia, parestesias distales en los MMII

ND

DAC, PCR–

Reflejo de parpadeo NR; Onda F NR

Diplejía facial y parestesias

IGEV

3

Caamaño y Beato [14]

M/61

Tos, fiebre

PCR+

10 días

PFP bilateral

ND

DAC, PCR–

ND

Diplejía facial

No tratado

4

Lantos et al [15]

M/36

Fiebre, mialgias

PCR+

2 días

Parálisis bilateral de los pares craneales III y VI, arreflexia, hipoestesia y parestesias en los MMII, ataxia

Anti-GM1+ (rango equívoco)

ND

ND

Síndrome de Miller Fisher

IGEV

5

Reyes-Bueno et al [16]

F/51

Diarrea, odinofagia, tos

IgG+ PCR–

14 días

Parálisis del III par craneal, diplopía, parálisis facial inferior bilateral, arreflexia, disfunción autonómica

Neg

DAC

Reflejo de parpadeo NR; ondas F prolongadas

Síndrome de Miller Fisher

IGEV

6

Gutiérrez-Ortiz et al [17]

M/50

Tos, cefalea, fiebre, anosmia, ageusia

PCR+

3 días

Oftalmoplejía derecha, parestesias periorales, arreflexia, ataxia de la marcha

Anti GD1b-IgG +

ND

ND

Síndrome de Miller Fisher

IGEV

7

Gutiérrez-Ortiz et al [17]

M/39

Diarrea, fiebre, ageusia

PCR+

3 días

Oftalmoplejía bilateral, arreflexia

ND

DAC

ND

Síndrome de Miller Fisher

No tratado

8

Manganotti, et al [18]

M/50

Fiebre, tos, hipogeusia

PCR+

16 días

Oftalmoplejía, arreflexia, ataxia

Neg

DAC, PCR–

ND

Síndrome de Miller Fisher

IGEV

9

Fernández-Domínguez et al [19]

F/74

Neumonía bilateral

PCR+

24 días

Ataxia de la marcha, arreflexia en los MMII

Neg

DAC

Ondas F prolongadas en los MMSS

Síndrome tipo Miller Fisher

IGEV

10

Assini et al [20]

M/55

Anosmia, ageusia, fiebre, tos

PCR+

20 días

Ptosis bilateral, disfagia y disfonía (parálisis de los pares IX-X), hiporreflexia

Neg

BOC, PCR–

Neuropatía desmieli­nizante

Polineuritis craneal

IGEV

11

Paybast et al [21]

M/38

Infección de las vías aéreas superiores

PCR+

16 días

PFP bilateral, arreflexia, parestesias ascendentes, hipoestesia distal; disfagia tardía (parálisis de los pares IX-X)

ND

DAC, PCR–

Neuropatía desmieli­nizante

Polineuritis craneal

IGEV

12

Hutchins et al [22]

M/21

Fiebre, tos, disnea, diarrea, náuseas, cefalea

PCR+

16 días

PFP bilateral, hipogeusia, debilidad proximal de los 4M, arreflexia, parestesias de los MMII

Neg

DAC

Patrón mixto (Equívoco)

Sensitivo­motora clásica

Plasma­féresis

13

El Otmani et al [23]

F/70

Tos seca

PCR+

2 días

Tetraplejía flácida aguda, arreflexia, parestesias

ND

DAC

Neuropatí axoa(NSMAA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

14

Bigaut et al [24]

M/43

Tos, astenia, mialgia, anosmia, ageusia, diarrea

PCR+

21 días

PFP derecha, debilidad distal de los MMII, arreflexia, parestesias, hipoestesia, ataxia

ND

DAC

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

15

Bigaut et al [24]

F/70

Astenia, mialgia, anosmia, ageusia, diarrea

PCR+

7 días

PFP izquierda, tetraparesia proximal aguda, arreflexia, parestesias distales y periorales

ND

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

16

Sedaghat y Karimi [25]

M/65

Tos, fiebre, disnea

PCR+

14 días

PFP bilateral, tetraparesia aguda ascendente, arreflexia, hipoestesia distal de los MMII

ND

ND

Neuropatía axonal (NSMAA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

17

Camdes­san­che et al [26]

M/64

Tos, fiebre

PCR+

11 días

Disfagia, tetraparesia flácida, arreflexia, parestesias distales
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

18

Assini et al [20]

M/60

Fiebre, tos

PCR+

20 días

Debilidad distal aguda de los MMII, arreflexia, gastroparesia, hipotensión arterial

Neg

BOC, PCR–

Neuropatía axonal (NSMAA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

19

Scheidl et al [9]

F/54

Hiposmia, hipogeusia

PCR+

11 días

Paraparesia aguda, arreflexia, hipoestesia y parestesias de los 4M

ND

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

20

Gigli et al [10]

M/53

Fiebre, diarrea

IgM/G+ PCR–

ND

Parestesias, ataxia

Neg

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

21

Ottaviani et al [27]

F/66

Fiebre, tos

PCR+

10 días

PFP unilateral, paraplejía, biparesia braquial, arreflexia
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

22

Zhao et al [28]

F/61

Viajó desde Wuhan, asintomática

PCR+

0

Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal

ND

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

23

Virani et al [29]

M/54

Tos seca, diarrea

PCR+

10 días

Tetraparesia leve, arreflexia, parestesias
Fallo respiratorio (ARM)

ND

ND

ND

Sensitivo­motora clásica

IGEV

24

Coen et al [30]

M/70

Tos seca, mialgia, fatiga

PCR+

6 días

Tetraparesia fláccida, arreflexia, alodinia distal

Neg

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

25

Padroni et al [31]

F/70

Fiebre, tos seca

PCR+

24 días

Tetraparesia, arreflexia, parestesias distales, marcha alterada

Fallo respiratorio (ARM)

ND

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

26

Arnaud et al [32]

M/64

Tos, disnea, diarrea, fiebre

PCR+

23 días

Paraparesia flácida, arreflexia, hipoestesia de los 4M

Neg

DAC

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

27

Su et al [33]

M/72

Diarrea, anorexia, escalofríos

PCR+

6 días

Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal, parestesias, disautonomía
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC, PCR–

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

28

Toscano et al [34]

F/77

Fiebre, tos, ageusia

PCR+

7 días

PFP bilateral, tetraplejía, arreflexia, parestesias
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC, PCR–

Neuropatía axonal (NSMAA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV 2 ciclos

29

Toscano et al [34]

M/23

Fiebre, odinofagia

PCR+

10 días

PFP bilateral, arreflexia, parestesias, ataxia

ND

DAC, PCR–

Neuropatía axonal (NSMAA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

30

Toscano et al [34]

M/76

Tos seca, anosmia

PCR+

4 días

Tetraplejía, arreflexia, ataxia

ND

Normal (día 5)

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

31

Toscano et al [34]

M/61

Astenia, tos seca, anosmia, ageusia

IgG+ PCR–

7 días

PFP bilateral, tetraplejía, arreflexia, parestesias en los MMII
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

Normal. PCR–

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV y plasma­féresis

32

Rana et al [35]

M/54

Rinorrea, odinofagia, fiebre

PCR+

14 días

PFP bilateral, oftalmoparesia, tetraparesia, arreflexia, parestesias
Fallo respiratorio (ARM)

ND

ND

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

33

Riva et al [36]

M/60

Fiebre, cefalea, mialgia, ageusia, anosmia

IgG+ PCR–

20 días

PFP bilateral, disartria, tetraplejía, parestesias

Neg

Normal

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

34

Velayos Galán et al [37]

M/43

Diarrea, síntomas de vía aérea superior

PCR+

10 días

PFP bilateral, disfagia, tetraparesia, arreflexia, disestesias

ND

ND

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

35

Marta-Enguita et al [38]

F/76

Tos seca, fiebre

PCR+

8 días

Disfagia, tetraparesia, arreflxia, parestesis, hipostei

Fallo respiratorio (muerte en menos de 24 horas)

ND

ND

ND

Sensitivo­motora clásica

No tratada

36

Sancho-Saldaña et al [39]

F/56

Fiebre, tos seca, disnea

PCR+

15 días

PFP bilateral, debilidad orofaríngea, tetraparesia proximal, parestesias en los MMSS, ataxia

ND

DAC, PCR–

Neuropatía desmieli­nizante
(PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

37

Paybast et al [21]

F/14

Infección de la vía aérea superior

PCR+

14 días

Debilidad de los MMII, arreflexia, parestesias, hipoestesia de los 4M, ataxia

ND

DAC

ND

Sensitivo­motora clásica

IGEV

38

Helbok et al [40]

M/68

Tos seca, cefalea, fatiga, mialgia, fiebre, anosmia, ageusia

IgG+ PCR–

14 días

Disestesias ascendentes, debilidad proximal de los 4M

Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC, IgG+

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV (30 g), Plasma­féresis

39

Oguz-Akarsu et al [41]

F/53

Febrícula; neumonía bilateral

PCR+

0

Disartria, arreflexia de los 4M, paraparesia

ND

Normal PCR–

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

Plasma­féresis

40

Kilinc et al [42]

M/50

Tos seca

PCR+ IgG+

28 días

PFP bilateral, debilidad proximal de los 4M, arreflexia, hipoestesia de los MMII

Neg

Normal PCR–

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

41

Webb et al [43]

M/57

Tos, cefalea, mialgia, malestar

PCR+

7 días

Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal de los MMII
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

Normal PCR–

Neuropatía desmieli­nizante (PDIA)

Sensitivo­motora clásica

IGEV

42

Lascano et al [44]

F/52

Tos seca, fiebre, odinofagia, artralgia, diarrea

PCR+

15 días

Tetraplejía, arreflexia, disautonomía
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC, PCR–

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivomotora clásica

IGEV

43

Lascano et al [44]

F/63

Tos seca, odinofagia, disnea

PCR+

7 días

Tetraparesia, arreflexia, parestesias distales

Neg

Normal

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivomotora clásica

IGEV

44

Lascano et al [44]

F/61

Tos productiva, fiebre, mialgia, síncope, diarrea, náuseas, vómitos

PCR+

22 días

PFP bilateral, disfagia, paraparesia, arreflexia, disautonomía

Neg

DAC, PCR–

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivomotora clásica

IGEV

45

Guijarro-Castro et al [45]

M/70

Neumonía bilateral

PCR+

21 días

Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia distal de los MMII

Neg

DAC

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivomotora clásica

IGEV

46

Alberti et al [46]

M/71

Fiebre

PCR+

7 días

Tetraparesia grave flácida, arreflexia, hipoestesia distal de los 4M

Fallo respiratorio (VNI, muerte en menos de 24 horas)

ND

DAC, PCR–

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivomotora clásica

IGEV

47

Farzi et al [47]

M/41

Tos, disnea, fiebre

PCR+

10 días

Tetraparesia, arreflexia, hipoestesia de los 4M

ND

ND

Neuropatía desmielinizante (PDIA)

Sensitivomotora clásica

IGEV

48

Toscano et al [34]

M/55

Fiebre, tos

PCR+

10 días

PFP bilateral, tetraplejía, arreflexia, parestesias
Fallo respiratorio (ARM)

Neg

DAC, PCR–

Neuropatía axonal (NMAA)

Motora pura

IGEV en dos ciclos

4M: cuatro miembros; ARM: asistencia respiratoria mecánica; BOC: bandas oligoclonales; COVID: enfermedad por coronavirus; DAC: disociación albuminocitológica; EMG: electromiografía; F: femenino; IGEV: inmunoglobulina endovenosa; IgG: inmunoglobulina G; M: masculino; MMII: miembros inferiores; MMSS: miembros superiores; ND: no disponible; Neg: negativo; NMAA: neuropatía motora axonal aguda; NR: no reactivo; NSMAA: neuropatía sensitivomotora axonal aguda; PCR: reacción en cadena de la polimerasa; PDIA: polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda; PFP: parálisis facial periférica; Pt: paciente; SGB: síndrome de Guillain-Barré; VC: velocidades de conducción; VNI: ventilación no invasiva.

 

La mayoría de los pacientes presentó la variante clásica sensitivomotora (n = 36, 75%; edad media: 57,9 años) y sólo un paciente presentó una variante motora pura (2,1%). Los resultados electrodiagnósticos estuvieron disponibles en 34 pacientes: sobre la base de la interpretación de los autores, 28 (82,4%) fueron clasificados como con polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y seis (17,6%) tuvieron una neuropatía axonal (cinco con neuropatía sensitivomotora axonal aguda y uno con neuropatía motora axonal aguda). Los porcentajes de patrones desmielinizantes y axonales pueden variar dependiendo de los criterios utilizados para la definición, pero la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda fue el patrón predominante en las formas generalizadas [49-51].

Cuarenta y dos pacientes (87,5%) fueron tratados inicialmente con inmunoglobulina endovenosa 2 g/kg; dos recibieron un segundo curso de inmunoglobulina endovenosa y dos realizaron plasmaféresis secuencialmente. Dos pacientes fueron tratados inicialmente con plasmaféresis (Tabla I). Cuatro pacientes no recibieron tratamiento específico para el SGB. Hay un potencial riesgo trombótico incrementado usando inmunoglobulina endovenosa en pacientes con infección por COVID-19. Este virus induce una respuesta inflamatoria aumentada que lleva a una activación de las células endoteliales y a un estado protrombótico [52,53]. Más aún, en la infección por COVID-19, pueden aparecer anticuerpos antifosfolipídicos, dímero-D elevado y niveles aumentados de fibrinógeno, asociados con eventos trombóticos tanto arteriales como venosos [54]. Sin embargo, estas complicaciones no se describieron en los pacientes con SGB tratados con inmunoglobulina endovenosa.

La evolución neurológica a corto plazo fue favorable en 31 pacientes (64,6%), con una buena recuperación neurológica. Catorce pacientes (29,2%) tuvieron fallo respiratorio, 11 de ellos requirieron asistencia respiratoria mecánica, uno requirió ventilación no invasiva y dos (4,2%) murieron a las pocas horas del ingreso. La insuficiencia respiratoria en estos pacientes probablemente sea un efecto combinado de la debilidad muscular por el SGB y la infección pulmonar debido a la COVID-19. En tres pacientes no hubo datos disponibles sobre la evolución.

Todavía no está claro el principal mecanismo fisiopatológico involucrado en el daño nervioso por COVID-19. Los coronavirus pueden invadir el neuroepitelio del tracto olfatorio. La hiposmia y la disgeusia afectan hasta al 50-85% de los pacientes con infección por SARS-CoV-2, y también pueden viajar mediante transporte axonal retrógrado desde los terminales trigeminal y vagal [55-57].

Por lo tanto, nos propusimos comparar las características de los 13 pacientes que desarrollaron hiposmia, disgeusia o ambas con los 35 pacientes sin estos síntomas. El primer grupo presentó más frecuentemente una latencia entre la infección por COVID-19 y el SGB menor a los 7 días (30 frente a 15,6%), afectación de los nervios craneales en ausencia de debilidad (30,8 frente a 17,1%) y afectación global de los nervios craneales, además de la hiposmia/disgeusia (76,9 frente a 51%). Por otro lado, el segundo grupo tuvo mayor porcentaje de fallo respiratorio (31,4 frente a 23,1%) y de muerte (5,7 frente a 0%) que el primer grupo. Sin embargo, ninguna de estas diferencias fue estadísticamente significativa (Tabla II).

 

Tabla II. Características clínicas de pacientes con o sin hiposmia/disgeusia.

 

Hiposmia/disgeusia (+)

Hiposmia/disgeusia (–)

pa


Pacientes: n (%)

13 (27,1)

35 (72,9)

 

Edad: media (rango)

59,6 (39-77)

55,6 (14-76)

NS


Días de latencia de COVID a síntomas neurológicos: media (rango)

10,6 (3-21)

12,7 (0-28)

NS


Latencia < 7 días: n (%)

4 (30,8)

5 (15,6)

NS


APC sin debilidad: n (%)

5 (38,5)

6 (17,1)

NS


APC: n (%)

10 (76,9)

18 (51,4)

NS


FR: n (%)

3 (23,1)

11 (31,4)

NS


Muerte: n (%)

0 (0)

2 (5,7)

NS


APC: afectación de pares craneales; COVID: enfermedad por coronavirus; FR: fallo respiratorio; NS: no significativa. a Test U de Mann Whitney.

 

La fisiopatología clásica del daño neural visto en el SGB es el mecanismo autoinmunitario postinfeccioso. En la COVID-19, lo que favorece la posibilidad de este mecanismo es la ausencia del virus en el líquido cefalorraquídeo de la mayoría de los pacientes descritos con SGB y la respuesta aparentemente beneficiosa a la inmunoglobulina endovenosa. La mímica molecular requiere un epítopo inmunológico compartido entre el virus y el huésped. Se postuló recientemente que las similitudes entre la proteína pico de la COVID-19, que participa en el anclaje del virus a los gangliósidos de membrana, y los glucolípidos del nervio periférico producen una neuropatía autoinmunitaria. Sin embargo, sólo un paciente con síndrome de Miller Fisher presentó un anticuerpo anti-GD1a. El análisis secuencial de 41 proteínas humanas asociadas a polineuropatías inmunomediadas identificó hexapéptidos compartidos entre el SARS-CoV-2 y las proteínas humanas de choque térmico 60 y 90 [58]. Los péptidos virales también podrían desencadenar autoinmunidad a través de la activación directa de células T autorreactivas contra antígenos del huésped o indirectamente a través de la activación de células presentadoras de antígeno que estimulan células T autorreactivas previamente preparadas en un proceso conocido como activación bystander [59].
 

Conclusiones


Las limitaciones de esta revisión incluyen el pequeño número de pacientes incluidos y la información variable respecto a los estudios clínicos y diagnósticos. La prevalencia del SGB asociado a la infección por COVID-19 todavía se desconoce, y es posible que no sólo los pacientes con síntomas leves de SGB no sean diagnosticados, sino que también existe el riesgo de que pacientes gravemente afectados puedan ser confundidos portadores de una polineuropatía del paciente crítico. Sin embargo, el SGB en pacientes con infección por SARS-CoV-2 se parece mucho clínica y electrofisiológicamente a las formas clásicas. Se necesitan más estudios para comprender si la frecuencia de SGB realmente aumentó debido a la infección por COVID-19 y explorar los mecanismos patógenos. Los neurólogos deberían considerar hacer pruebas para COVID-19 a todos los pacientes con SGB, ya que éstos pueden ser asintomáticos o no presentar los síntomas respiratorios clásicos.

 

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Guillain-Barré syndrome associated to COVID-19 infection: a review of published case reports

Introduction. The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic is a major worldwide health disorder. There is an increasing number of neurological complications recognized with COVID-19 including patients with GBS and its variants.

Development. A review of the clinical cases of GBS associated to COVID-19 infection published in the last months has been developed. We included 48 patients (31 men, mean age 56.4 years). The most common COVID-19 symptoms were cough (60.4%) and fever (56.3%). Mean time from COVID-19 symptoms to neurologic manifestations was 12.1 days, but in nine patients (18.8%) developed GBS within seven days. Eleven patients (22.9%) presented cranial nerve involvement in the absence of muscle weakness; 36 presented the classic sensory motor variant (75%) and one had a pure motor variant (2.1%). The electrodiagnostic pattern was considered demyelinating in 82.4% of the generalized variants. The presence of hyposmia/dysgeusia was associated with a latency shorter than seven days to GBS onset of symptoms (30% vs 15.6%), and cranial nerve involvement in the absence of weakness (30.8% vs 17.1%). Most patients (87.5%) were treated with intravenous immunoglobulin. Neurological outcome was favorable in 64.6%; 29.2% had respiratory failure and 4.2% died shortly after being admitted.

Conclusions. GBS in patients with SARS-CoV-2 infection resembles clinically and electrophysiology the classical forms. Further studies are necessary to understand whether GBS frequency is actually increased due to SARS-CoV-2 infection and explore pathogenic mechanisms.

Key words. Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy. Acute motor axonal neuropathy. Acute motor sensory axonal neuropathy. Bilateral facial palsy. COVID-19. Guillain-Barré syndrome. Miller Fisher syndrome. SARS-CoV-2.

 

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