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Pacientes con síndrome de Guillain-Barré asociados a COVID-19. ¿Es posible que exista alguna relación fisiopatológica directa?

L. Puicon, F. Prada-Pérez, L. Tataje-Lavanda   Revista 73(04)Fecha de publicación 15/08/2021 ● CorrespondenciaLecturas 2618 ● Descargas 150 Castellano English
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[REV NEUROL 2021;73:140] PMID: 34308548 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7304.2021251


Nervios periféricos, unión neuromuscular y músculo

Hemos leímos con mucho interés el artículo de Satarker et al [1] que expone los mecanismos por el cual el virus de la COVID-19 ingresa en el sistema nervioso central. Esto puede producir diversos síndromes o trastornos, como convulsiones, síndromes neuromotores, encefalitis y meningoencefalitis. También se incluye el síndrome de Guillain-Barré y estos mecanismos tienen como base evidencia estadística, mas no molecular, y se exponen como datos definitivos sin ahondar en lo explícito.

Satarker et al mencionan que el virus, debido a la similitud en las secuencias de péptidos epítopos de la COVID-19 y los gangliósidos, es atacado por los anticuerpos formados contra el virus, pues nuestra inmunidad linfocitaria (células T y B) reconoce los mismos epítopos en los gangliósidos de nuestras neuronas periféricas. Esto puede desencadenar una reacción autoinmunitaria que desmieliniza los axones [1].

Los anticuerpos estimulan las células gliales y provocan neuroinflamación mediante producción de citocinas y estrés oxidativo. Según el artículo [1], éste es un mecanismo que explicaría el daño neurológico. Los gangliósidos que mencionan en el artículo parecen ser los objetivos del virus como factor de desencadenamiento del síndrome desmielinizante autoinmunitario.

En ese sentido, mencionan que la relación del SARS-CoV-2 con el síndrome de Guillain-Barré en los nueve estudios que exponen, de acuerdo con las pruebas de los anticuerpos antigangliósidos, es negativa. Pero plantean que hay evidencia de que el virus está relacionado como un factor predisponente o como un desencadenante con fisiopatología desmielinizante directa. Esto último, al parecer, es producto de la inflamación que se da en las neuronas por adhesión del virus.

Sin embargo, existen varias razones por las cuales no debemos considerar ni siquiera una relación entre ambas entidades y las exponemos a continuación.

Puede haber informes de casos de síndromes desmielinizantes agudos en pacientes neurológicos con COVID-19. Sin embargo, no es prueba fehaciente la evidencia de unos informes escasos de que se produce un síndrome desmielinizante neuromuscular debido a la acción directa, y, dadas las pruebas de que no existen anticuerpos antigangliósidos, tampoco podemos hablar de una reacción cruzada.

El artículo no demuestra, a pesar de haber elaborado pruebas diagnósticas como la técnica del líquido cefalorraquídeo, la relación que habría con el SARS-CoV-2, debido a la cantidad de muestra, que es escasa, y a los resultados negativos; para hablar y certificar una evidencia, como explica el artículo [1], se debe hacer una ampliación de las muestras en personas con sospechas de aquella interacción.

Aproximadamente, según la Organización Mundial de la Salud, el 10% de la población mundial se ha infectado. Hasta el momento se han informado 10 casos de pacientes con COVID-19 con síndrome de Guillain-Barré [2]. Si hubiera un mecanismo desmielinizante agudo, tal como menciona la fisiopatología que exponen en el artículo, los casos no serían tan escasos.

Un estudio de Keddie et al con un número superior de muestra mediante un análisis epidemiológico y de cohorte obtiene resultados directos de que no hay ningún material inmunógeno conocido que desencadene la reacción del síndrome desmielinizante agudo de Guillain-Barré [3]. Su trabajo posee tres fundamentos, los cuales son epidemiológicos, de cohorte, y una exhaustiva exploración del genoma y el proteoma humano comparada con la del virus, y concluye que no hay similitud.


En conclusión, se precisa recurrir a estudios más específicos con un número mayor de muestras si se va a incluir la mención de una relación entre el SARS-CoV-2 y el síndrome de Guillain-Barré, ya que la nueva información se emplea para poder estructurar los protocolos de manejo y puede repercutir en la toma de decisiones en el momento de tratar un trastorno u otro.

 

Bibliografía
 


 1. Satarker S, Nampoothiri M. Involvement of the nervous system in COVID-19: the bell should toll in the brain. Life Sciences 2020; 262: 118568.

 2. El País. La OMS estima que el 10% de la población mundial se ha contagiado de COVID, 22 veces más que los casos diagnosticados. Madrid, España. Available from: https://elpais.com/sociedad/2020-10-05/la-oms-estima-que-el-10-de-la-poblacion-mundial-se-ha-contagiado-de-covid-22-veces-mas-que-los-casos-diagnosticados.html. Fecha última consulta: 10.05.2021.

 3. Keddie S, Pakpoor J, Mousele C, Pipis M, Machado PM, Foster M, et al. Epidemiological and cohort study finds no association between COVID-19 and Guillain-Barré syndrome. Brain 2021; 144: 682-93.

 

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