Introducción En modelos animales se demostró un aumento de la concentración de magnesio tisular durante la isquemia cerebral. Estudiamos las modificaciones de los niveles de magnesio en el líquido cefalorraquídeo (LCR) durante la fase aguda de la isquemia cerebral. Material y métodos. Incluimos 95 pacientes con un primer infarto cerebral isquémico ingresados en las primeras 24 horas y 37 controles. Se realizó una TC a los pacientes en el momento del ingreso y entre el 4º y 7º días, en la que se determinó el volumen del infarto. El déficit neurológico se valoró con la escala Canadiense al ingreso, 48 horas, 7º día y a los 3 meses. La determinación de magnesio en el LCR se realizó por método colorimétrico y el glutamato por HPLC.
Resultados La concentración de magnesio en el LCR fue significativamente más elevada en los pacientes respecto a los controles (2,6 ± 0,6 mmol/l vs 2,2 ± 0,6 mmol/l, p= 0,0001). La concentración de magnesio fue mayor en los infartos más grandes (coeficiente de Pearson= 0,2901, p= 0,0043) y en los que presentaron mayor déficit neurológico a las 48 horas (coeficiente de Spearman= -0,4649, p< 0,0001). La concentración de magnesio fue independiente de la presencia de signos precoces en la TC inicial y con la escala Canadiense al ingreso. La concentración de magnesio se correlacionó significativamente con la de glutamato (coeficiente de Pearson= 0,7735, p< 0,0001).
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