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Interferón alfa y enfermedad de Alzheimer

J.A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura   Revista 30(01)Fecha de publicación 01/01/2000 ● RevisiónLecturas 702 ● Descargas 158 Castellano English Português

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[REV NEUROL 2000;30:54-60] PMID: 0 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3001.98320

Introducción. La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia. Su etiología es desconocida y carece de tratamiento específico para detener el curso de la enfermedad. Los interferones (IFN) son proteínas que tienen efecto antivírico, antiproliferativo e inmunomodulador, y en el sistema nervioso central ejercen sus acciones a través de los receptores opiáceos y el sistema dopaminérgico. Existen evidencias de que la EA podría relacionarse con las enfermedades priónicas y con determinados virus, así como que el sistema de IFN se encuentra deteriorado en esta entidad.

Objetivo. Se presenta una revisión de los pacientes con EA tratados con IFN­a.

Desarrollo. El primer caso conocido en la literatura fue el de un varón de 69 años con EA definida (NINCDS­ADRDA), a quien se le administró IFN­a leucocitario por vía intratecal y cuya sospecha clínica inicial fue de enfermedad de Creutzfeldt­Jakob; tras concluir el tratamiento con IFN­a, se observó en dicho paciente estabilización de los signos neurológicos. Posteriormente, se analizan los resultados de un ensayo clínico, aleatorizado y controlado, en 16 pacientes con EA probable (NINCDS­ADRDA) tratados con IFN­a2b recombinante por vía intramuscular y en los que no se observaron cambios en las evaluaciones clínicas y neuropsicológicas tras un año de tratamiento. Sin embargo, se apreció una mejoría significativa en una de las variables que midieron la calidad de vida, así como cierta tendencia a una menor mortalidad en los pacientes tratados con IFN­a.

Conclusión. Estos resultados deben investigarse en futuros estudios a la luz de los hallazgos actuales sobre el hecho que, en las alteraciones neuropatológicas en la EA, las citocinas proinflamatorias, algunas de cuyas numerosas acciones son contrarrestadas por el IFN­a, pueden producir un efecto deletéreo en la evolución de la EA.

Demencia tipo Alzheimer Enfermedad de Alzheimer Ensayo Ensayo clínico Ensayo clínico aleatorizado Ensayo clínico controlado Ensayo clínico doblemente ciego Ensayo clínico multicéntrico Epidemiología Epidemiología intervencionista Evaluación Función cerebral superior Ictus isquémico parietal derecho Interferón Interferón alfa Interferón alfa 2b recombinante Interferones Interferón­a Interferón­a2b recombinante Investigación Demencia Neurodegeneración Neuropsiquiatría Patología vascular
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