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Neurobiología y biología molecular de la enfermedad de Alzheimer

S. DeKosky, O.L. López   Revista 27(S1)Fecha de publicación 01/12/1998 ● Lecturas 899 ● Descargas 474 Castellano English Português
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[REV NEUROL 1998;27:16-0] PMID: 0 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.27S1.98441

Las características histopatológicas de la enfermedad de Alzheimer (EA) son la presencia de ovillos neurofibrilares, placas neuríticas seniles, pérdida de neuronas y angiopatía amiloide cerebral. Sin embargo, parece que la pérdida de sinapsis es el correlato estructural más importante asociado a la gravedad y progresión de la EA. El proceso neurodegenerativo que ocurre en la EA no se conoce en detalle. Se acepta que la acumulación de proteínas ß­amiloide es el evento central de dicho proceso. Todas las alteraciones genéticas descritas hasta la fecha que causan la EA están relacionadas con un aumento de la producción de la proteína ß­amiloide. El depósito de una configuración tóxica de ß­amiloide puede causar un fenómeno destructivo que lleva a la pérdida de neurotransmisores, lo cual afecta a la comunicación interneuronal, produce un aumento de la síntesis y acumulación de proteínas del citoesqueleto (por ej. tau), una pérdida de sinapsis, una alteración del metabolismo oxidativo y, por último, la muerte neuronal. Existe una vulnerabilidad selectiva del cerebro a la EA donde el sistema límbico y las áreas sensitivas heteromodales son las más afectadas, y es en estas áreas donde el depósito de ß-amiloide parece inducir un proceso inflamatorio. El neurotransmisor más afectado en la EA es la acetilcolina, el cual va asociado a una pérdida de las enzimas que lo producen y de receptores presinápticos (por ej., M2), y a una relativa preservación de los receptores postsinápticos (por ej., M1). Estos avances en la comprensión del proceso neurodegenerativo constituyen el punto de partida para el desarrollo de futuros tratamientos tales como las terapias de reemplazo de neurotransmisores, agentes antioxidantes y antinflamatorios, estrógenos, factores de crecimiento neuronal y de medicamentos que puedan prevenir el depósito de amiloide

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