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Triflusal en la enfermedad vascular cerebral y en demencia: mecanismos de acción

J. García-Rafanell   Lecturas 4067 ● Descargas 197 Castellano English Português
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DOI: https://doi.org/10.33588/rn.27S1.98447

Introducción. La demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer son enfermedades con una etiología no claramente establecida y probablemente multifactorial.

Desarrollo. Estudios recientes han sugerido que determinados fármacos antiagregantes plaquetarios podrían ser útiles en el enlentecimiento del proceso neurodegenerativo característico de estas patologías, no tanto por su actividad antiplaquetaria sino por la inhibición de los procesos inflamatorios subyacentes que contribuirían al progresivo deterioro de la enfermedad. El triflusal es un antiagregante plaquetario, químicamente relacionado con los salicilatos, con un perfil farmacológico y bioquímico específico y escaso riesgo hemorrágico. Resultados preliminares demuestran la acción de triflusal en los mecanismos inflamatorios involucrados en la demencia: 1. Inhibe la activación del factor de transcripción NF-kB (factor que regula la expresión de diversos genes y que participa en los procesos de plasticidad neuronal); 2. Inhibe la expresión de la cicloxigenasa tipo 2 (COX-2), enzima que según estudios recientes puede estar directamente involucrada en la muerte neuronal; 3. Inhibe la expresión de las proteínas de adhesión VCAM-1 y E-selectina, cuya participación en los procesos de aterogénesis, de disfunción e inflamación del endotelio vascular está demostrada.

Conclusión. Estos resultados muestran el interés potencial de triflusal en la prevención del deterioro cognitivo característico de la demencia

Cicloxigenasa tipo 2 Demencia Deterioro cognitivo Deterioro cognoscitivo Enfermedad de Alzheimer Enfermedad de Pick Factor de transcripción NF-kB Función cerebral superior Neuropsicología Triflusal Unidad de demencias Demencia Neurodegeneración Neuropsicología Neuropsiquiatría Patología vascular
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