Factor Impacto 20180,485
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Vivir en una zona ruidosa incrementa el riesgo de sufrir un ictus más graveFecha 09/12/2019 ● Lecturas 45
Nueva técnica para medir la atrofia progresiva de la médula en la esclerosis múltipleFecha 09/12/2019 ● Lecturas 19
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Entrevista con el profesor Luis de Lecea con ocasión de la reunión de la Asociación Española de Narcolepsia para pacientes y médicos (Día Europeo de la Narcolepsia. Madrid, 2019)
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Forma grave de glucogenosis tipo II juvenil en un niño heterocigoto compuesto (Tyr-292->Cys/Arg-854->Stop)
Introducción. La glucogenosis tipo II es una enfermedad de depósito lisosomial, autosómica recesiva, secundaria a deficiencia de la enzima alfa-1,4-glucosidasa y heterogénea tanto en el aspecto clínico como genético-molecular.
Objetivo. Presentar las características clínicas, bioquímicas y genético-moleculares de un niño mulato, hijo de madre dominicana y padre caucásico, con el fenotipo juvenil de glucogenosis tipo II.
Caso clínico. Niño de 16 meses de edad con retraso en el desarrollo motor a partir de los 10 meses, hipotonía de los cinturones pélvico y escapular, pseudohipertrofia de ambas pantorrillas, hipercepekaemia, electromiografía con potenciales miopáticos y miotónicos, gran acúmulo de glucógeno a nivel muscular (775 µg/mg de proteína) y deficiencia grave en la actividad de la enzima alfa-1,4-glucosidasa (<0,03 mU/mg de proteína). A los 24 meses de edad desarrolló una insuficiencia respiratoria grave con hipotonía extrema rápidamente progresiva. En el estudio genético-molecular se objetivó que era heterocigoto compuesto para las mutaciones Tyr-292®Cys procedente del padre y no descrita previamente, y Arg-854®Stop procedente de la madre y descrita previamente en dos pacientes afro-americanos, uno con fenotipo adulto y el otro con fenotipo juvenil.