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Mecanismos de muerte neuronal en la isquemia cerebral

I. Ferrer-Abizanda   Revista 29(06)Fecha de publicación 16/09/1999 ● RevisiónLecturas 1804 ● Descargas 505 Castellano English Português
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[REV NEUROL 1999;29:515-521] PMID: 0 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.2906.99173

Introducción. Estudios morfológicos y bioquímicos han mostrado un componente apoptótico en la muerte neuronal producida por isquemia focal y por isquemia global en el adulto y por hipoxia­isquemia en el desarrollo.

Desarrollo. En la cascada que conduce a la muerte celular participan distintos factores, entre ellos factores de transcripción, miembros de la familia Bcl­2, caspasas y factores tróficos. El factor de transcripción c­jun es inducido y expresado en los tres modelos de isquemia como respuesta no específica al estrés isquémico. El papel de los miembros de la familia Bcl­2 no es claro en los distintos modelos de isquemia. Es posible que la expresión de Bcl­2 no sea suficiente para proteger a las neuronas de la muerte en animales con dotación fisiológica de esta proteína. También, que Bcl­xS puede desempeñar un papel en la muerte neuronal por isquemia global en el adulto y por hipoxia­isquemia durante el desarrollo. Estudios recientes han mostrado la participación de caspasa 1 y de caspasa 3 en isquemia focal y en isquemia global en el adulto. Finalmente, el insulto isquémico se acompaña de cambios en la expresión de neurotrofinas y de sus receptores.

Conclusiones. La administración de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) protege a las células de la muerte en los modelos de isquemia focal y global en el adulto y de hipoxia­isquemia durante el desarrollo. Este efecto probablemente está relacionado con el sistema de señales entre BDNF y su receptor específico TrkB. Existen suficientes resultados experimentales en los distintos modelos de isquemia como para argumentar la administración de BDNF como agente terapéutico en patología isquémica humana

Apoptosis Bax Bcl-2 Bcl-x Bcl­2 Bcl­x C-jun N-terminal cinasa-1 Caspasa C­Jun C­jun N­terminal cinasa­1 Factor neurotrófico derivado del cerebro Necrosis TrkB Neurodegeneración
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