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Noticia

Papel de la mielina y del hierro en la enfermedad de Huntington

06/07/2007 ● Redacción


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Un estudio de la Universidad de California-Los Ángeles sugiere que la destrucción prematura de la mielina, y la consecuente remielinización homeostática, produce un incremento de los oligodendrocitos y de los niveles de hierro. Esto contribuye a la patogénesis de la enfermedad de Huntington, principalmente en el proceso de pérdida neuronal desde regiones de mielinización temprana a regiones de mielinización tardía del estriado.  La enfermedad de Huntington es un raro trastorno hereditario que produce la pérdida de la capacidad de controlar los movimientos, el comportamiento y el pensamiento. Se debe a una mutación en el gen Htt, aunque se desconoce el mecanismo exacto por el cual este gen causa la enfermedad o contribuye a la muerte neuronal.

Durante el desarrollo temprano del cerebro se produce la formación de los sistemas de neuronas que controlan el movimiento y el comportamiento. Estas neuronas poseen largos axones recubiertos de  vainas de mielina que están nutridas por el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro). Los investigadores creen que el gen Htt interfiere en esta nutrición, lo que produce la rotura de la mielina que depende de él. Esto conlleva a la interrupción de la señal y la muerte celular.

En la enfermedad de Huntington se produce un incremento de los oligodendrocitos para remielinizar los axones de las neuronas cuyas vainas de mielina se han destruido, lo que produce un llamativo incremento del numero de oligodendrocitos varios años antes de que se manifiesten los síntomas de la enfermedad. Este incremento es perjudicial, ya que los oligodendrocitos son ricos en hierro, el cual, aunque se necesita para la mielinización, produce daño en los tejidos.

El hierro se acumula durante toda la vida y se piensa que un metabolismo anormal de este hierro se asocia a numerosos trastornos, como Alzheimer, Parkinson o ictus. Para comprobar la destrucción de la mielina, la muerte celular y la acumulación de hierro en el cerebro de los enfermos de Huntington, se obtuvieron imágenes de resonancia magnética. 

Los datos sugieren que, en estadios tempranos de la enfermedad de Huntington, la destrucción de la mielina y los cambios en la distribución del hierro se relacionan con modelos de toxicidad regional. Los axones que se mielinizan antes, como los que controlan el movimiento, se dañan primero debido a la mutación del gen implicado en la enfermedad.
[Neurochem Res 2007; doi:10.1007/s11064-007-9352-7] Bartzokis G, Lu PH, Tishler TA, Fong SM, Oluwadara B, Finn JP, et al
Enfermedad de Huntington Hierro Mielina Oligodendrocitos Neurodegeneración
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