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Noticia

Hiperactividad en ratones que carecen de un alelo del gen GAD1

05/06/2018 ● Redacción / Psiquiatria.com


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La pérdida interneuronal gabérgica, el retraso madurativo o el desequilibrio de la señalización glutamatérgica a gabérgica se han visto implicados en diversos trastornos neuropsiquiátricos, como el síndrome de Tourette y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). En la esquizofrenia, se han observado reducciones en el ARN de parvalbúmina, somatostatina y ácido glutámico descarboxilasa (GAD), lo que parece indicar un fallo en la maduración en las neuronas que expresan parvalbúmina y somatostatina. En el síndrome de Tourette, que tiene un alto nivel de TDAH comórbido, se ha observado un número reducido de neuronas que expresan parvalbúmina en los ganglios basales de los pacientes afectados. Además, los polimorfismos en el gen GAD1 que codifica la proteína GAD67 se han asociado con el TDAH.
Los investigadores examinaron si los ratones con un alelo Gad67 alterado, los ratones knock-in Gad67 GFP (Gad67-GFP +/–), presentaban un comportamiento locomotor anormal o un comportamiento de ansiedad alterado en el laberinto elevado, y encontraron que estos ratones mostraban una hiperactividad leve en comparación con los compañeros de camada que actuaban de controles.
[Atten Defic Hyperact Disord 2018; Mar 19. [Epub ahead of print]] Smith KM
GAD1 Hiperactividad TDAH Neurociencia básica Neuropsiquiatría
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