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Procesos de neurorreparación tras la asfixia perinatal

05/02/2019 ● Redacción


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La asfixia perinatal continúa siendo una de las mayores causas de morbimortalidad neurológica. La encefalopatía neonatal derivada constituye una causa importante de daño cerebral, que afecta de manera moderada-grave a 1-3 de cada 1.000 recién nacidos y comporta un alto riesgo de déficits neurológicos permanentes. La única aproximación terapéutica actual consiste en la hipotermia moderada, cuya eficacia, aunque constatada, no siempre consigue una recuperación funcional total. Un reciente estudio ha revisado la fisiopatología desencadenada tras la asfixia perinatal y la posible modulación de la neurogénesis y de los procesos de plasticidad neuronal y de neurorreparación tras el daño cerebral hipóxico-isquemico neonatal.

Se desconoce con certeza si la hipotermia tiene la capacidad de promover la proliferación celular en los nichos neurógenos cerebrales, donde permanecen células madre neuronales con capacidad de proliferación y diferenciación. El empleo de agentes terapéuticos, como la eritropoyetina o los cannabinoides, y de células madre mesenquimales ha mostrado resultados prometedores en diversos modelos experimentales de asfixia perinatal y es capaz de modular los procesos de neurogénesis, de plasticidad neuronal y de neurorreparación tras un daño cerebral hipóxico-isquémico.

Aún se desconocen los efectos de estas terapias en modelos clínicos y si las células recién formadas serán capaces de integrarse de forma efectiva en las redes neuronales existentes o si podrán desarrollar sus funciones adecuadamente en un microambiente de lesión cerebral, por lo que se hace necesario el desarrollo de nuevos trabajos enfocados a evaluar el potencial real de estos agentes en la modulación terapéutica de la neurogénesis tras una hipoxia-isquemia neonatal.
[Rev Neurol 2019; 68: 23-36 ] Moral Y, Robertson NJ, Goñi-de-Cerio F, Alonso-Alconada D
Asfixia perinatal Neurogénesis Neuropediatría
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