Descubren una nueva función de un enzima que podría intervenir en la prevención del síndrome de Prader-Willi

12/06/2019 ● Redacción / NCYT

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Un estudio ha descrito un enzima (TET3) que reprime la transcripción de un gen asociado al síndrome de Prader-Willi, una enfermedad rara que causa discapacidad intelectual y predispone a la formación de tumores.
Los investigadores han descrito el papel de TET3 en el proceso de diferenciación de las células madre neurales. La eliminación de este enzima, en un modelo de ratón, anula la capacidad de diferenciación de las células madre, que acaban extinguiéndose de forma irreversible impidiendo la formación de nuevas neuronas. El estudio demuestra que, en el cerebro adulto de los mamíferos, TET3 ejerce una función no habitual: reprime la transcripción del gen Snrpn, asociado al síndrome humano de Prader-Willi.
El descubrimiento de esta función no habitual de TET3 abre paso a su estudio en contextos celulares patológicos ya que se sabe, por ejemplo, que las células madre neurales pueden actuar como células iniciadoras del glioblastoma y se ha observado que, en células derivadas de tumores cerebrales humanos, el enzima TET3 está silenciado. Además, el gen SNRPN, diana de TET3 y asociado al síndrome de Prader-Willi en humanos, también desaparece en tumores cerebrales. [Nat Commun 2019; 10: 1726] Montalbán-Loro R, Lozano-Ureña A, Ito M, Krueger C, Reik W, Ferguson-Smith AC, et al.

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Palabras clave Prader-Willi TET3 Tumor Clasificado en Cáncer y tumores - Neurociencia básica

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