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Descifran aspectos del proceso de inflamación cerebral en la enfermedad de Alzheimer

26/06/2019 ● Redacción / NCYT


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Un equipo de investigadores españoles y suecos han desvelado el papel fundamental de la proteína galectina-3 en la regulación de la respuesta inmune asociada al péptido beta-amiloide, responsable de las placas amiloides presentes en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA).
En concreto, han analizado tanto muestras post mortem de cerebro de pacientes diagnosticados de EA como de ratones transgénicos que emulan la enfermedad, y en ambos casos han demostrado que la microglía activada (células que median la respuesta inmune en el cerebro) expresa altos niveles de galectina-3.
Ratones transgénicos de la EA y modificados genéticamente incapaces de sintetizar galectina-3 muestran una respuesta inflamatoria atenuada y una respuesta cognitiva preservada. Los investigadores demuestran, por primera vez, que la galectina-3 tiene la capacidad de unirse al receptor microglial TREM2, el cual se ha demostrado recientemente que puede desempeñar un papel relevante en la patología de la EA porque la aparición de ciertas mutaciones asociadas a dicho gen aumentan muy significativamente el riesgo de padecer la enfermedad.
[Acta Neuropathol 2019; Apr 20. [Epub ahead of print]] Boza-Serrano A, Ruiz R, Sánchez-Varo R, García-Revilla J, Yang Y, Jiménez-Ferrer I, et al.
Alzheimer Galectina-3 Demencia Neurodegeneración
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