Un nuevo mecanismo molecular podría facilitar el diseño de nuevos analgésicos no adictivos

10/09/2019 ● Redacción / SINC

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Un estudio internacional ha descubierto un mecanismo molecular que podría optimizar el diseño de nuevos fármacos analgésicos no adictivos. El hallazgo podría aplicarse en tratamientos del dolor para disminuir el elevado uso clínico de fármacos opioides que se produce en algunos países.
La investigación muestra que el sensor de estrés del retículo endoplasmático IRE1α actúa como mediador central de la producción de prostaglandinas y de la respuesta al dolor. Las prostaglandinas son mediadores de la reacción inflamatoria; son producidas principalmente por los leucocitos y regulan el nivel de respuesta al dolor.
El estudio se ha realizado en leucocitos humanos y los resultados se confirmaron en ratones en cuyos leucocitos se había eliminado selectivamente la expresión del gen Ern1 que codifica IRE1α. El uso de pequeñas moléculas con capacidad para inhibir la rama IRE1α-XBP1, como son los compuestos KIRA6 y MKC8866, fue efectivo en leucocitos humanos y redujo el sufrimiento y el tiempo de recuperación en ratones en modelos que reproducían el dolor visceral y el dolor posquirúrgico.
La modulación farmacológica de la señalización bioquímica desempeñada por el sistema IRE1α-XBP1 representa un abordaje alternativo de control del dolor con la posibilidad de producir una mejor analgesia y un menor empleo de opioides. [Science 2019; 365. pii: eaau6499] Chopra S, Giovanelli P, Alvarado-Vázquez PA, Alonso S, Song M, Sandoval TA, et al.

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Palabras clave Dolor opioides Clasificado en Dolor

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