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Noticia

Nuevo mecanismo para frenar la pérdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer

27/03/2020 ● Redacción / SINC


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Un grupo de expertos ha conseguido alterar la molécula Aβ42, responsable de la pérdida de sinapsis en pacientes con enfermedad de Alzheimer, y permitir que se exprese un enzima que «rescata» las sinapsis deterioradas, lo que permitiría diseñar una nueva estrategia contra la enfermedad.
Los investigadores han conseguido revelar el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis: una molécula bloquea un gen y ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas. El cerebro dañado tiene como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula.
Primero, los científicos expresaron la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones. Demostraron que esta molécula silencia la expresión de un gen que codifica un enzima clave. Este enzima sería una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conllevaría la pérdida de sinapsis, la cual se aceleraría con la edad. Alterando la composición química de la molécula patológica, se logra que ésta permita al gen expresarse y «rescatar» las sinapsis deterioradas. Se observó que las sinapsis se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y la longevidad del cerebro.
La alteración se basa en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, con el fin de reducir la cantidad de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula. El resultado es que el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica.
[Mol Biol Cell 2020; 31: 244-60] Arnés M, Romero N, Casas-Tintó S, Acebes A, Ferrús A
Abeta42 Alzheimer Sinapsis Demencia Neurodegeneración
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