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Noticia

Un mecanismo mediado por la proteína tau-3R podría ser clave para la neuroprotección tras un ictus isquémico

28/09/2020 ● Redacción / NCYT


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Un reciente estudio ha descrito las variaciones que sufre la proteína tau en los oligodendrocitos del cerebro tras un ictus isquémico.
La investigación se realizó empleando un modelo in vivo de isquemia cerebral en ratas, que consiste en la oclusión permanente de la arteria cerebral media a diferentes tiempos, así como el empleo de técnicas de inmunofluorescencia y Western Blot.
Con base en sus resultados, los autores proponen que la isquemia cerebral desencadena un mecanismo endógeno en el cual los oligodendrocitos aumentan los niveles de la isoforma tau-3R, lo que induce la colonización del área dañada por estas células en un intento de mielinizar los axones de las neuronas lesionadas.
Tau presenta varias isoformas, entre ellas tau-3R y tau-4R, que se diferencian en la cantidad de secuencias con capacidad de unión a los microtúbulos. Los resultados obtenidos demuestran que la isquemia cerebral induce un aumento de la isoforma tau-3R frente a la isoforma tau-4R en el cerebro de animales con isquemia, fundamentalmente en los oligodendrocitos. El daño isquémico modifica la distribución celular de tau-3R en estas células, que pasa a localizarse en sus prolongaciones, es decir, en las estructuras celulares que pueden envolver a los axones de las neuronas, permitiendo la generación de las vainas de mielina.
Lo más interesante, según los autores, es que paralelamente a estos hechos existe una mejora neurológica espontánea en los animales con isquemia.
[Glia 2020; Jun 9. [Online ahead of print]] Villa-González M, Vallés-Saiz L, Hernández IH, Ávila J, Hernández F, Pérez-Álvarez MJ
Isquemia cerebral Oligodendrocitos Tau-3R Neurociencia básica Patología vascular
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