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Noticia

La estimulación optogenética mejora la sintomatología de ratones modelo de la enfermedad de Huntington

04/12/2020 ● Redacción / AlphaGalileo


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Un trabajo ha descrito uno de los circuitos neuronales implicados en el desarrollo de la enfermedad de Huntington: la conexión de la corteza motora secundaria en el núcleo estriado dorsolateral. El estudio demuestra en un modelo animal que la estimulación optogenética de ese circuito provoca mejoras en la sintomatología típica de la enfermedad.
Los investigadores utilizaron imágenes de resonancia magnética para analizar las alteraciones funcionales en los circuitos que conectan la corteza cerebral con el núcleo estriado de los ganglios basales, que tiene un papel importante en el control del movimiento y del comportamiento. Los resultados de este primer análisis en un modelo animal que reproduce los síntomas de la enfermedad indicaron que la conectividad funcional de la corteza cerebral con el núcleo estriado se encontraba muy alterada.
A partir de aquí, se investigó detalladamente un circuito en concreto que, según estudios previos, presenta alteraciones estructurales en esta enfermedad: la conexión de la corteza motora secundaria en el núcleo estriado dorsolateral. Para ello se recurrió a la optogenética, una técnica que combina métodos genéticos y ópticos para estimular de manera selectiva los circuitos cerebrales mediante la luz. Utilizando la optogenética, combinada con electrofisiología y microdiálisis, se determinó en primer lugar que el circuito corteza motora secundaria-núcleo estriado dorsolateral en el modelo de enfermedad de Huntington liberaba deficientemente glutamato, el principal neurotransmisor involucrado en este circuito, y también que las neuronas del núcleo estriado no respondían a la activación del circuito.
Posteriormente, se utilizó de nuevo la optogenética para estimular de forma repetida el circuito alterado. Los resultados muestran que esta estimulación mejoraba la sintomatología de los ratones modelo de la enfermedad de Huntington: se revertían los síntomas motores que caracterizan la patología, situación que se acompañó de un restablecimiento de la plasticidad sináptica del circuito estimulado.

 
[Elife 2020; 9: e57017] Fernández-García S, Conde-Berriozabal S, García-García E, Gort-Paniello C, Bernal-Casas D, García-Díaz Barriga G, et al.
Corteza motora secundaria Enfermedad de Huntington Optogenética Neurodegeneración
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